W pracy przedstawiono mechanizmy uszkodzenia nerwów obwodowych na skutek ucisku. W pierwszym rzędzie zwrócono uwagę na czynniki determinujące podatność nerwów na ten rodzaj urazu, starając się przy tym wyjaśnić, od czego zależy rozległość uszkodzenia kompresyjnego nerwu, uwzględniając m.in. zespół podwójnego zmiażdżenia (double crush syndrome). Ponadto w pracy omówiono zmiany patofizjologiczne w nerwach obwodowych, rozwijające się na skutek nagłego, krótkotrwałego ucisku, tj. metaboliczny blok przewodzenia i odcinkową, miejscową, przywęzłową demielinizację z częściowym lub całkowitym blokiem przewodzenia. Oprócz tego bardzo szczegółowo przedstawiono zmiany mikroskopowe i ultrastrukturalne zachodzące w nerwach narażonych na długotrwały ucisk, wyjaśniając mechanizmy uszkodzenia demielinizacyjnego w początkowej fazie zespołów cieśni oraz uszkodzenia demielinizacyjno-aksonalnego w bardzo zaawansowanym stadium tejże choroby. W pracy przedstawiono także dwie najbardziej znane klasyfikacje uszkodzeń nerwów obwodowych, tj. wg Seddona oraz wg Sunderlanda, pozwalające ocenić stan funkcjonalny nerwu i zmiany histologiczne w nim zachodzące. Klasyfikacje te wzbogacono o informacje i komentarze neurofizjologiczne, ułatwiające interpretację wyników badań przewodnictwa i EMG, będące przy tym źródłem wskazówek terapeutycznych i rokowniczych.