Neuropatia cukrzycowa jest jednym z najczęściej występujących poważnych powikłań w cukrzycy zarówno typu I, jak i typu II. W cukrzycy typu I zwykle występują obwodowa symetryczna polineuropatia (DPN) i/lub cukrzycowa neuropatia autonomiczna (DAN). Inne formy, takie jak ostra czuciowa neuropatia, neuropatia czaszkowa, radikulopatia tułowia, neuropatia ruchowa proksymalna, u pacjentów z cukrzycą typu I występują rzadziej. Uszkodzenie włókien w przebiegu cukrzycy prowadzi do wystąpienia neuropatii. Wysuwane są trzy hipotezy dotyczące mechanizmów prowadzących do neuropatii cukrzycowej: metaboliczna, naczyniowa i immunologiczna. U wielu chorych występują nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu autonomicznego bez wyraźnych klinicznych objawów choroby. Wykonywanie testów czynności układu autonomicznego i testów oceniających przewodnictwo w nerwach obwodowych jest ważne dla oceny stanu neurologicznego i dla decyzji terapeutycznych w przypadku powikłań cukrzycowych. Kontrola hiperglikemii jest podstawą adekwatnego leczenia neuropatii cukrzycowej. Kwas a-liponowy jest stosowany w związku z uzasadnionymi sugestiami udziału wolnych rodników tlenowych w patogenezie neuropatii cukrzycowej. Leki przeciwdrgawkowe i antydepresyjne hamujące zwrotny wychwyt noradrenaliny lub serotoniny są stosowane dla łagodzenia dolegliwości bólowych.