Istotą zespołów cieśni jest uszkodzenie nerwu obwodowego będące następstwem ucisku w wąskim i niepodatnym na rozciąganie kanale anatomicznym. Występująca wówczas neuropatia z uwięźnięcia objawia się najpierw bólem i parestezjami w polu unerwienia danego nerwu, następnie osłabieniem czucia powierzchniowego, a w zaawansowanych przypadkach także niedowładami i zanikami mięśni. Najczęściej występującą neuropatię z uwięźnięcia – zespół cieśni nadgarstka stwierdza się u 0,5-3% populacji. W USA chorzy z zespołami cieśni stanowią 10-20% pacjentów spotykanych w praktyce neurochirurgicznej. Zespołom cieśni sprzyjają urazy kostno-stawowe, jak to ma miejsce w tzw. opóźnionym uszkodzeniu nerwu łokciowego. Niekiedy nerwy bywają uciskane przez nietypowe struktury anatomiczne, takie jak np. więzadło Struthersa (nerw pośrodkowy), arkady Struthersa (nerw łokciowy) czy arkada Fröhse’a (nerw międzykostny tylny). Istotną rolę odgrywa także ucisk z zewnątrz, np. na nerw łokciowy w okolicy łokcia lub nerw skórny boczny uda przez ciasne dżinsy. Rozwojowi neuropatii z uwięźnięcia sprzyjają również zmiany hormonalne (ciąża, akromegalia), metaboliczne (cukrzyca, alkoholizm, przewlekła dializoterapia) oraz tzw. dziedziczna neuropatia ze skłonnością do uciskowych uszkodzeń nerwów, dziedziczona autosomalnie dominująco, a spowodowana delecją 17p11.2-12 wywołującą zmniejszoną ekspresję genu odpowiedzialnego za syntezę jednego z białek mieliny nerwów obwodowych (PMP22). W części szczegółowej omówiono objawy kliniczne i patogenezę zespołów: cieśni nadgarstka, mięśnia nawrotnego obłego, nerwu międzykostnego przedniego, cieśni nerwu łokciowego w okolicy łokcia, kanału Guyona, nerwu międzykostnego tylnego, Wartenberga, otworu górnego klatki piersiowej, nerwu nadłopatkowego, nerwu mięśniowo-skórnego, Rotha, kanału kostki przyśrodkowej, cieśni nerwu strzałkowego wspólnego, przedniego cieśni stępu, nerwu strzałkowego powierzchownego, nerwu udowo-goleniowego i nerwoból Mortona.