Zmiany metaboliczne po krwotoku podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka – systematyczny przegląd piśmiennictwa
Samoistny krwotok podpajęczynówkowy jest przyczyną 5% udarów mózgu i zwykle występuje u zdrowych i aktywnych zawodowo osób. Najczęściej jest spowodowany pęknięciem tętniaka wewnątrzczaszkowego, które wiąże się z dużą śmiertelnością i częstymi powikłaniami, m.in. skurczem naczyń mózgowych i wodogłowiem. Stanowią one duże wyzwanie dla lekarzy zarówno w kontekście diagnostyki, jak i leczenia. Postępowanie u chorych po krwotoku podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka w przeważającej części składa się z monitorowania i zapobiegania wtórnemu urazowi mózgu. Obiecujące sposoby prowadzenia neuromonitoringu wciąż nie zyskały powszechnego uznania i badane są nowe i mniej inwazyjne strategie. Jedną z nich jest metabolomika, zajmująca się analizą wszystkich lub dużej liczby metabolitów małocząsteczkowych w próbce biologicznej w jednym czasie. W poniższym przeglądzie piśmiennictwa przedstawiamy doniesienia na temat zmian metabolicznych zachodzących po krwotoku podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka, podkreślając znaczenie pobudzających neuroprzekaźników aminokwasowych oraz wolnych kwasów tłuszczowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Chociaż przegląd piśmiennictwa wskazuje na ograniczoną wiedzę w tej dziedzinie, wydaje się, że jest to obiecujący kierunek badań. Metabolity małocząsteczkowe pełnią w organizmie ważne funkcje fizjologiczne, jednak w warunkach patologicznych mogą być szkodliwe. Ponieważ są w nim wszechobecne, stanowią idealny cel badań nad biomarkerami.