Wprowadzenie: Częstość występowania otępienia i zaburzeń poznawczych wzrasta, co pociąga za sobą potrzebę opracowania obiektywnej, szybkiej i powtarzalnej metodologii badań przesiewowych i wsparcia procesu diagnostycznego. Okulografia (eye-tracking) dostarcza parametry ruchów gałek ocznych, które są wykreowane na podstawie rozmiaru źrenicy i oceny punktu skupienia wzroku. Materiały i metody: W badaniu wzięło udział 60 pacjentów – w ocenie wykorzystano wywiad, Montrealską Skalę Oceny Funkcji Poznawczych (Montreal Cognitive Assessment, MoCA), Geriatryczną Skalę Depresji (GDS) oraz protokół badania okulograficznego. Test rozpoznawania nowych obiektów polegał na obserwacji trzech ilustracji przez 30 sekund, po której nastąpiła 90-sekundowa pauza oraz powtórna 30-sekundowa obserwacja zestawu trzech ilustracji z jedną nową. Parametry ruchów gałek ocznych porównano pomiędzy trzema grupami wydzielonymi na podstawie wyniku MoCA: grupą kontrolną (≥26), grupą z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (21–25) oraz grupą z otępieniem (<20). Wyniki: W czasie swobodnej obserwacji w czasie testu rozpoznawania nowych obiektów grupa kontrolna była znacząco bardziej zainteresowana nowym obiektem niż grupa z otępieniem (analiza wariancji z powtarzanymi pomiarami, p = 0,03). Ponadto w czasie obserwacji drugiego zestawu ilustracji grupa kontrolna charakteryzowała się większym poszerzeniem źrenicy w wyniku odtwarzania pamięciowego (t-test, p = 0,009). Podsumowanie: Badanie okulograficzne jest potencjalnie użyteczną metodą obiektywnej oceny funkcji poznawczych pacjentów. Istnieje potrzeba dalszych badań w celu ustalenia norm dla poszczególnych grup wiekowych i ograniczeń dla odchyleń od normy.

Udar mózgu jest poważnym wyzwaniem dla medycyny w XXI wieku. Pomimo nowoczesnej diagnostyki i rewolucyjnych metod leczenia nadal stanowi główną przyczynę trwałej niepełnosprawności i drugą przyczynę śmierci na świecie. Wyniki badań klinicznych z ostatnich lat doprowadziły do przełomu w leczeniu udaru mózgu. Na ich podstawie wiele towarzystw naukowych zaktualizowało wytyczne dotyczące postępowania w udarze. W pracy przedstawiono najważniejsze zmiany w wytycznych związane z opieką przedszpitalną, oceną stanu chorego w ostrym stanie, postępowaniem wewnątrzszpitalnym, leczeniem nieswoistym i swoistym za pomocą dożylnej trombolizy i terapii wewnątrznaczyniowych. Jako podstawa naukowa wykorzystane zostały najnowsze zalecenia towarzystw: American Heart Association/American Stroke Association, Canadian Stroke Consortium i Canadian Association of Emergency Physicians, European Stroke Organisation oraz Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. Omówiono problemy związane z postępowaniem przed- i wewnątrzszpitalnym u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym, w szczególności związane z dylematem, czy należy omijać podstawowy oddział udarowy w celu przetransportowania pacjenta do centrum kompleksowego leczenia udaru, oferującego trombektomię wewnątrznaczyniową, oraz kwestię skrócenia czasu od drzwi do igły u chorych poddawanych dożylnej trombolizie. Przedstawiono również zalecenia dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego i hiperglikemii w ostrej fazie udaru oraz wydłużenia okna czasowego dla dożylnej trombolizy i trombektomii wewnątrznaczyniowej.

Neuroplastyczność, czyli zdolność mózgu do przystosowywania się do wewnętrznych i zewnętrznych zmian środowiskowych, fizjologicznie występuje podczas całego życia. Szczególnie interesująca jest odpowiedź mózgu na uszkodzenie występujące u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, które jest chorobą przewlekłą prowadzącą do zapalnych i neurodegeneracyjnych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. Podczas gdy plastyczność mózgu u zdrowych osób opiera się na rozwoju mózgu, procesach uczenia się i zapamiętywania, to w kontekście chorych na stwardnienie rozsiane omawiane określenie obejmuje zmiany na poziomie molekularnym, synaptycznym i komórkowym, a także reorganizację kory i włókien mózgowych prowadzące do odzyskania funkcji utraconych w przebiegu ostrych lub przewlekłych procesów uszkadzających. Funkcjonalny rezonans magnetyczny pozwala badać zmiany czynnościowe związane z chorobą i jej ewolucją. W kilku badaniach wykazano, że nieprawidłowa aktywacja mózgu podczas wykonywania określonych zadań występuje już we wczesnych stadiach choroby. Zwiększona czynnościowa aktywacja mózgu została zinterpretowana jako plastyczność adaptacyjna przeciwdziałająca kumulacji uszkodzeń tkankowych. W artykule przybliżono zasadę obrazowania przy pomocy funkcjonalnego rezonansu magnetycznego, który odgrywa istotną rolę w wykazywaniu rozwoju plastyczności neuronalnej. Przedstawiono także molekularne czynniki prawdopodobnie odpowiedzialne za udział w tworzeniu neuroplastyczności.

Choroba Devica (neuromyelitis optica, NMO) pierwszy raz została opisana pod tą nazwą w 1894 roku. Pierwotnie była uznawana za wariant stwardnienia rozsianego. Dzięki odkryciu przeciwciał przeciw akwaporynie 4 (anty-Aq4-Ab) można było opisać neuromyelitis optica jako nową jednostkę nozologiczną, a także lepiej zrozumieć jej patofizjologię. Obecnie wyróżniamy postać seropozytywną spektrum neuromyelitis optica (neuromyelitis optica spectrum disorder, NMOSD) – z obecnymi przeciwciałami przeciw akwaporynie 4, oraz seronegatywną – bez tych przeciwciał. Postuluje się obecność trzeciej, wyodrębnionej z seronegatywnej postaci NMOSD – z pozytywnymi przeciwciałami przeciwko mielinie oligodendrocytów – anty-MOG. W 2015 roku Wingerchuk i wsp. opublikowali najnowsze kryteria dla rozpoznania neuromyelitis optica i jego spektrum. Spektrum neuromyelitis optica jest grupą zapalnych, demielinizacyjnych chorób ośrodkowego układu nerwowego, przebiegających z zajęciem rdzenia kręgowego oraz nerwów wzrokowych. Do najczęstszych manifestacji należą nawracające zapalenie nerwu wzrokowego bądź obustronne zapalenia nerwów wzrokowych oraz podłużne poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Zespół pola najdalszego, ostry zespół pniowy, objawowa narkolepsja czy ostry zespół diencefaliczny są stanami rzadziej występującymi, ale również wpisują się w obraz kliniczny spektrum neuromyelitis optica. Wyodrębnienie tej nowej jednostki pozwoliło na weryfikację dotychczasowego postępowania terapeutycznego i umożliwiło pacjentom prawidłowe leczenie. W niniejszym artykule autorzy przedstawią obecnie obowiązujące kryteria diagnostyczne oraz proponowane leczenie w zaostrzeniu oraz leczenie podtrzymujące w oparciu o najnowsze doniesienia kliniczne.

Z uwagi na wzrost liczebności populacji osób w wieku senioralnym oraz wydłużenie długości życia leczenie i opieka nad pacjentami z otępieniem będą stanowić w najbliższych latach wyzwanie dla społeczeństw europejskich. Większość przypadków otępienia u osób starszych spowodowana jest chorobą Alzheimera. Wykrywanie zaburzeń poznawczych w fazie przedklinicznej, na etapie łagodnych zaburzeń poznawczych, pozwala na podjęcie działań opóźniających moment pojawienia się otępienia. Do działań tych, oprócz treningu funkcji poznawczych i aktywności fizycznej, niewątpliwie należy zaliczyć interwencje dietetyczne. Od kiedy uwaga badaczy mechanizmów patogenetycznych w chorobie Alzheimera została zwrócona ku hipotezie zapalnej, rola diety w łagodnych zaburzeniach poznawczych i chorobie Alzheimera nabrała nowego znaczenia. Najnowsze badania wskazują na modulujące stan zapalny właściwości zarówno poszczególnych substancji zawartych w żywności, jak i złożonych interwencji dietetycznych, które pozwalają zapobiegać otępieniu, opóźniać jego pojawienie się oraz spowalniać przebieg choroby Alzheimera. Najbardziej wielokierunkowe działanie przeciwzapalne wykazują kwasy tłuszczowe omega-3 (eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy), wpływając m.in. na produkcję cytokin przeciwzapalnych oraz substancji „prowygaszeniowych”, a także na zmniejszenie ilości prozapalnych eikozanoidów. Randomizowane badania kliniczne i metaanalizy ostatnich lat wskazują dodatkowo na większą skuteczność złożonych interwencji żywieniowych – połączenia kwasów tłuszczowych omega-3 z kurkuminą, resweratrolem, witaminą D₃ oraz witaminami z grupy B – niż poszczególnych czynników osobno. Poniższa praca ma na celu ukazanie przeciwzapalnego wpływu kwasów tłuszczowych omega-3 oraz złożonych interwencji dietetycznych z ich udziałem na pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i chorobą Alzheimera, które, biorąc pod uwagę możliwość leczenia wyłącznie objawowego tych schorzeń, wydają się być istotnym czynnikiem prewencyjnym i terapeutycznym.

Padaczka jest najczęściej występującym schorzeniem neurologicznym u kobiet w ciąży. Napady padaczkowe u ci ężarnych mogą być niebezpieczne zarówno dla matki, jak i dla płodu. Większość kobiet z padaczką musi w trakcie ciąży stosować leki przeciwpadaczkowe. Celem leczenia jest uzyskanie optymalnej kontroli napadów przy minimalizacji zagrożenia dla płodu (potencjalne teratogenne działanie leków przeciwpadaczkowych). Fizjologiczne zmiany zachodzące w organizmie ciężarnej mogą wpływać na skuteczność leków. W miarę trwania ciąży stężenie leków przeciwpadaczkowych w surowicy maleje – ze względu na wzrost objętości płynu pozakomórkowego, upośledzenie wchłaniania jelitowego, zwiększony klirens nerkowy i wzmożony metabolizm wątrobowy. Dotyczy to większości leków przeciwpadaczkowych, zarówno starszej, jak i najnowszej generacji. Szczególnie znaczące wahania stężenia leków w surowicy stwierdza się w przypadku nowych leków przeciwpadaczkowych. Poziom stężenia lamotryginy i lewetiracetamu obniża się w III trymestrze ciąży nawet o 50%, a okskarbazepiny – o 30–40%. Dawkowanie leków powinno zależeć przede wszystkim od obrazu klinicznego, pomocne jest również oznaczenie poziomów ich stężeń w surowicy. Zaleca się badanie stężenia leków przeciwpadaczkowych przed zajściem w ciążę, na początku każdego trymestru, w ostatnim miesiącu ciąży oraz w 8. tygodniu po porodzie. W artykule przedstawiono dwa przypadki kliniczne kobiet w ciąży, u których doszło do obniżenia stężeń leków przeciwpadaczkowych nowej generacji. Znajomość poziomów stężeń leków była cenną wskazówką, która pozwoliła na optymalizację leczenia.

W artykule przedstawiono neurologopedyczne studium przypadku chorego z dyzartrią w fazie podostrej pierwszego udaru niedokrwiennego z lokalizacją ogniska w obrębie lewego jądra soczewkowatego. Ta postać dyzartrii jest rzadko spotykana i w polskim piśmiennictwie nie było dotąd jej opisu. Scharakteryzowano wyniki analiz nagrań mowy 75-letniego pacjenta w 2., 4. i 6. dobie po udarze. W 5. dobie chory został poddany zabiegowi endarterektomii z powodu zwężenia lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej. Oceniano sprawność motoryki warg i języka w próbach ruchowych oraz oporowania ze szpatułką, a także artykulację listy wyrazów. Dodatkowo, w celu wykluczenia afazji, analizie poddano wyniki ilościowe polskiej wersji Frenchay Aphasia Screening Test, z uwzględnieniem zmienności wykonania powyższych prób. Obserwacja wykazała wycofywanie się zaburzeń artykulacji i motoryki warg. Pogarszała się natomiast sprawność języka. Przeprowadzona endarterektomia nie wpłynęła negatywnie na jakość artykulacji samogłosek i głosek wargowych (która się poprawiła), rzutowała jednak na wymowę większości spółgłosek. W celu ostatecznego określenia dynamiki objawów wskazana jest obserwacja długoterminowa.

Jamistość rdzenia polega na nieprawidłowym poszerzeniu kanału centralnego rdzenia kręgowego i jest związana w ponad 2/3 przypadków z zespołem Arnolda–Chiariego typu I, rzadziej z guzem wewnątrzrdzeniowym lub przebytym urazem – jako jego powikłanie. Według niektórych autorów rzadko występujące jamy syryngomieliczne obserwowane u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym są następstwem zmian demielinizacyjnych w rdzeniu kręgowym. W pracy przedstawiamy przypadek 23-letniego pacjenta z rozpoznanym zgodnie z kryteriami McDonalda stwardnieniem rozsianym oraz jamistością rdzenia kręgowego i zespołem Arnolda–Chiariego typu I. Opisywany przypadek potwierdza, iż w rzadkich przypadkach stwardnienie rozsiane może współwystępować z jamistością rdzenia kręgowego jako dwie oddzielne, niezwiązane ze sobą jednostki chorobowe.