Glikoproteina mieliny oligodendrocytów (myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG) to białko biorące udział w utrzymaniu struktury mieliny. Ostatnie badania pokazują, że przeciwciała anty-MOG występują w surowicy części pacjentów spełniających kryteria rozpoznania chorób spektrum neuromyelitis optica (NMO), u których nie wykryto przeciwciał przeciwko akwaporynie 4 (AQP4). Przeciwciała anty-MOG są elementem odpowiedzi zapalnej przeciwko składnikom mieliny – odpowiedź ta prowadzi do uszkodzenia pierwotnie demielinizacyjnego, podczas gdy przeciwciała anty-AQP4 w pierwszej kolejności prowadzą do destrukcji astrocytów. Dostępne dane na temat odmienności mechanizmów immunopatologicznych, charakterystyki demograficznej pacjentów, a także przebiegu klinicznego sugerują potrzebę wyodrębnienia zaburzeń związanych z przeciwciałami anty-MOG jako osobnej postaci chorób demielinizacyjnych. W obrazie klinicznym dominuje izolowane zapalenie nerwu wzrokowego, w połowie przypadków występujące obustronnie. Rzadszymi manifestacjami są zapalenie rdzenia kręgowego czy zapalenie mózgu. Rokowanie odległe należy oceniać jako poważne. Trwałą niepełnosprawność – głównie pogorszenie ostrości wzroku i sprawności chodu – stwierdza się u prawie połowy pacjentów. Na podstawie dotychczasowych badań w leczeniu rzutu choroby najbardziej efektywna jest dożylna kortykosteroidoterapia, a przy braku pożądanego efektu klinicznego – terapeutyczna wymiana osocza. Jeśli zaś chodzi o terapię podtrzymującą, najwięcej danych wskazuje na skuteczność kortykosteroidoterapii. Dostępne są również doniesienia na temat prewencji nawrotów choroby z zastosowaniem dożylnych preparatów immunoglobulin, rituximabu i innych leków o charakterze immunosupresyjnym. Wiedza o zaburzeniach neurologicznych związanych z przeciwciałami anty-MOG jest z całą pewnością niepełna. Konieczne są dalsze systematyczne badania, zwłaszcza w obszarze efektywnego różnicowania z innymi chorobami demielinizacyjnymi i skutecznej terapii.

Powikłania urologiczne dotyczą 57–83% chorych we wczesnej fazie udaru mózgu. Najczęstszym powikłaniem jest nietrzymanie moczu, występujące u 40–60% osób z udarem, spośród których 25% nadal ma problemy po zakończeniu hospitalizacji, a 15% – po roku od udaru. Zaburzenia urologiczne mogą powodować wiele długotrwałych powikłań; najbardziej znaczące jest pogorszenie czynności nerek. Częstym następstwem dysfunkcji pęcherza są zakażenia dróg moczowych, stwierdzane u 2–44% pacjentów po udarze. Infekcje dróg moczowych istotnie pogarszają stan chorego, powodując wzrost temperatury ciała i uogólniony odczyn zapalny, co z kolei może wpływać na poszerzenie strefy niedokrwienia. Nietrzymanie moczu wiąże się ze wzrostem ryzyka uszkodzenia skóry i ryzyka upadków, spadkiem jakości życia i wolniejszym powrotem do zdrowia. Leczenie pacjentów z neurogenną dysfunkcją pęcherzowo-cewkową jest bardzo złożonym problemem, wymagającym wielospecjalistycznej współpracy. Bez leczenia podstawowych objawów neurologicznych i rehabilitacji nie można spodziewać się poprawy w zakresie funkcji pęcherza. Ponadto zaburzenia czynności pęcherza mogą być skutkiem niepożądanego działania leków stosowanych w leczeniu schorzeń neurologicznych. Ze względu na możliwość wystąpienia omawianych w artykule powikłań poudarowych cenna okazuje się współpraca neurologa z urologiem.

Migrena jest zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się nawracającymi atakami bólu głowy, któremu towarzyszą objawy wegetatywne. Szacuje się, że na migrenę cierpi 11–12% populacji świata. Lekami z wyboru w doraźnym leczeniu napadów są tryptany, które jednak u 30–35% chorych nie wykazują skuteczności. Tryptany mają również poważne przeciwwskazania, główne ze strony układu sercowo-naczyniowego. Stąd potrzeba poszukiwania nowych, efektywniejszych metod terapii, zarówno do przerywania, jak i do profilaktyki napadów. Badania nad patogenezą migreny wykazały, że dominującą rolę podczas napadu odgrywają układ trójdzielno-naczyniowy i uwalnianie szeregu peptydów, z których najsilniejszym jest peptyd zależny od genu kalcytoniny (calcitonin gene-related peptide, CGRP). Wielkie nadzieje wiązane są z zastosowaniem antagonistów receptora CGRP (gepantów) oraz przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko CGRP i jego receptorom. Pewien postęp mogą stanowić także selektywni agoniści receptora 5-HT_1F (ditany). Trwają badania nad antagonistami innych neuropeptydów związanych z patogenezą migreny: polipeptydem aktywującym przysadkową cyklazę adenylanową (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide, PACAP), syntazą tlenku azotu (nitric oxide synthase, NOS), glutaminianem, naczynioaktywnym peptydem jelitowym (vasoactive intestinal peptide, VIP) oraz neurokininą A (neurokinin A, NKA). Wyniki badań oceniających skuteczność i bezpieczeństwo antagonistów CGRP są obiecujące. Część leków została już zarejestrowana do stosowania w prewencji napadów migreny, istnieje więc nadzieja, że w niedalekiej przyszłości poszerzą one możliwości skutecznego leczenia doraźnego i profilaktycznego.

Z powodu wzrostu liczby osób w podeszłym wieku schorzenia przebiegające z otępieniem stanowią poważne wyzwanie diagnostyczne. Wynika to z faktu, że – mimo rosnącej wiedzy o chorobach neurozwyrodnieniowych – nadal jest niewielu specjalistów zajmujących się otępieniami, a w nielicznych wyspecjalizowanych ośrodkach okres oczekiwania na przyjęcie jest znacznie wydłużony. Skargi na zaburzenia poznawcze, szczególnie zaburzenia pamięci, są powszechne w populacji osób w podeszłym wieku, ale tylko nieznaczny odsetek pacjentów ma rzeczywiste problemy poznawcze, sugerujące obecność otępienia. Postępowanie diagnostyczne zawsze powinno więc obejmować obiektywizację zgłaszanych skarg. Istnieje wiele skal, które służą przesiewowej ocenie procesów poznawczych, ale zastosowanie większości narzędzi wymaga czasu i niekiedy arkusza, a sposób badania i oceny nie zawsze jest prosty. Dlatego część lekarzy rezygnuje z jakiejkolwiek wstępnej oceny. Nierzadko na podstawie samych skarg ustala się rozpoznanie otępienia i włącza leczenie u osób bez zaburzeń poznawczych. Innym problemem jest kierowanie zdrowych ludzi w podeszłym wieku do specjalistycznych placówek, co bywa dla pacjentów traumatycznym przeżyciem. W artykule omówiono metodologię oceny za pomocą skali Mini-Cog i sposób interpretacji wyników. Mini-Cog to narzędzie pozwalające na szybkie podjęcie decyzji o pogłębieniu specjalistycznej diagnostyki w kierunku otępienia. Uzyskane wyniki nie umożliwiają postawienia diagnozy nozologicznej, ale niewątpliwe wystarczają do wstępnego zweryfikowania, czy u pacjenta występują wyraźne zaburzenia poznawcze.

Przewlekłe limfocytarne zapalenie mózgu odpowiadające na leczenie sterydami (CLIPPERS) to nowa jednostka chorobowa ośrodkowego układu nerwowego na podłożu zapalnym. Rozpoznanie ustalane jest na podstawie obrazu klinicznego, radiologicznego i neuropatologicznego. Charakterystyczny oraz diagnostyczny objaw stanowi wydatna odpowiedź na leczenie sterydami. Prezentujemy opis przypadku pacjenta z prawdopodobnym zespołem CLIPPERS oraz informacjami dotyczącymi diagnostyki różnicowej i leczenia. U pacjenta wdrożone zostało przewlekłe leczenie immunosupresyjne w postaci sterydów oraz leku „oszczędzającego sterydy” (metotreksat), co skutkowało kliniczną i radiologiczną poprawą. Aktualnie brakuje wytycznych dotyczących leczenia z uwagi na ograniczoną liczbę przypadków tej jednostki chorobowej. Wiedza dotycząca omawianego schorzenia jest ważna dla neurologów oraz radiologów.