Schorzenia neuropsychiatryczne są jednym z najczęstszych problemów współczesnego świata. W samych tylko krajach Unii Europejskiej w 2016 roku zanotowano przynajmniej 164 mln osób cierpiących na te schorzenia. Mimo wieloletnich dociekań i ogromnych środków przeznaczanych na badania naukowe nie udało się jednoznacznie ustalić przyczyn niektórych spośród tych chorób, a w przypadku innych opcje terapeutyczne są mocno ograniczone. Mózgowie stanowi jedynie blisko 2% masy ciała człowieka, lecz wykorzystuje aż do 20% spoczynkowej przemiany materii. W przeciwieństwie do innych organów mózg nie ma możliwości akumulacji energii, więc jego funkcje uzależnione są od stałego dopływu głównego substratu energetycznego – glukozy. Jednocześnie fizjologia każdej komórki ludzkiego organizmu zależy od dostępności składników regulacyjnych, w tym witamin i pierwiastków śladowych pozyskiwanych z diety. Podstawy biologii komórki dowodzą, iż wybrane składniki żywności są niezbędne do zachowania właściwej funkcji neuronów, a przez to – transmisji sygnałów nerwowych. Wiadomo również, że składniki pokarmowe są wykorzystywane metabolicznie przez zespół mikroorganizmów jelitowych, a neuroaktywne i immunokompetentne produkty tych przemian drogą osi mózgowo-jelitowej przedostają się do mózgowia oraz wpływają na strukturę i funkcje regionów odpowiedzialnych za emocje, zdolności ruchowe i poznawcze. W pierwszej części artykułu przedstawiono wiadomości dotyczące mikrobioty jelitowej jako modulatora struktury i funkcji układu nerwowego. Szczególną uwagę zwrócono na dysbiozę jelitową w przebiegu zaburzeń neurorozwojowych i neurodegeneracyjnych, rozpatrywaną aktualnie jako przyczyna i/lub czynnik warunkujący ich przebieg kliniczny. Zasugerowano także, że wspieranie mikrobioty jelitowej probiotykoterapią może być elementem profilaktyki chorób układu nerwowego i wspomagania ich leczenia podstawowego.

Oprócz szeroko opisywanych zaburzeń poznawczych czy objawów neuropsychiatrycznych otępienie w chorobie Alzheimera prowadzi do postępującego wyniszczenia organizmu. Niedożywienie dotyczy nawet 25% pacjentów z zespołem otępiennym. Jako że choroba występuje głównie u osób po 65. roku życia, chory z jednej strony doświadcza zmian typowych dla wieku podeszłego, a z drugiej jego stan odżywienia kształtują zmiany degeneracyjne ośrodkowego układu nerwowego i wtórne do nich objawy kliniczne. Udowodniono, że stopień odżywienia organizmu ma bardzo istotny wpływ na progresję choroby i rokowanie, a także na częstość występowania chorób współistniejących i hospitalizacji oraz ogólną śmiertelność. Ważne są zatem wczesne wykrycie zagrożenia i wprowadzenie modyfikacji umożliwiających pacjentowi utrzymanie prawidłowego stanu odżywienia. Jedną z najistotniejszych interwencji jest edukacja opiekunów, prowadzona już od początkowych etapów choroby. Wykorzystywane metody należy dopasować do problemów konkretnej osoby, ponieważ interwencje będą się różniły w zależności od stopnia zaawansowania choroby i aktualnie występujących zaburzeń. Dotychczas opisano wiele prostych modyfikacji, które ułatwiają prawidłowe żywienie pacjentów, m.in. dostosowanie posiłków i otoczenia podczas ich podawania. Sformułowano również konkretne wytyczne odnośnie do stosowania doustnych odżywek i żywności medycznej, wyrównywania niedoborów pokarmowych oraz żywienia pozajelitowego. Trzeba pamiętać, że decyzje dotyczące leczenia powinny być podejmowane w sposób etyczny i z uwzględnieniem preferencji chorego.

Choroba Parkinsona to przewlekła choroba neurozwyrodnieniowa o bogatej symptomatologii ruchowej i pozaruchowej. Wśród czynników wpływających na ryzyko wystąpienia choroby i na jej przebieg ważne miejsce zajmują składniki codziennej diety. Jest wysoce prawdopodobne, że niewłaściwe żywienie promuje procesy neurodegeneracyjne. Odpowiedni sposób odżywiania to potencjalny element terapii i czynnik neuroprotekcyjny, spowalniający postęp choroby. Pod wpływem diety zmieniać się może skuteczność leczenia farmakologicznego. Pacjenci z chorobą Parkinsona mają specyficzne potrzeby żywieniowe związane z problemami pozaruchowymi, żywienie jest również istotne w kontekście barier w przyjmowaniu pokarmu stwarzanych przez chorobę. Dieta chorego powinna zapewniać utrzymanie prawidłowej masy ciała, zaspokajać zapotrzebowanie na białka, tłuszcze, węglowodany, błonnik, witaminy i składniki mineralne zgodnie z aktualnymi normami, wspomagać działanie leków i terapię dominujących objawów, a w świetle badań naukowych – wiązać się z wolniejszym lub łagodniejszym przebiegiem choroby. Najwięcej oczekiwań spełnia obecnie dieta śródziemnomorska, należy jednak podkreślić, że żywienie każdej osoby z chorobą Parkinsona wymaga indywidualnego podejścia: uwzględnienia etapu i obrazu choroby oraz schorzeń współistniejących. Brak w pełni skutecznego postępowania w tym względzie przejawia się w wysokich wskaźnikach niedożywienia w analizowanej populacji chorych. W artykule przedstawiono aktualne spojrzenie na problemy związane z żywieniem oraz możliwości wykorzystania zaleceń dietetycznych w optymalizacji prowadzenia pacjenta z chorobą Parkinsona.

Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia z 1980 roku udar mózgu to nagłe wystąpienie ogniskowych lub globalnych zaburzeń czynności mózgu, które trwają dłużej niż 24 godziny i mają etiologię naczyniową. Oprócz niepełnosprawności ruchowej konsekwencją przebytego udaru są zaburzenia mowy i połykania. Dysfagia neurogenna jest przyczyną trudności w przyjmowaniu pokarmów, sprzyja zachłystowemu zapaleniu płuc i niedożywieniu. Dysfagia po udarze mózgu pojawia się nagle i ma zwykle bardzo dynamiczny charakter, co nie pozwala pacjentowi na adaptację do powstałych deficytów. Rolą lekarzy i neurologopedów (logopedów), a także personelu pielęgniarskiego w oddziałach udarowych jest dokonanie szybkiej przesiewowej oceny dysfagii i wdrożenie właściwych strategii postępowania, które mają na celu wybór optymalnego sposobu podawania posiłków (np. zgłębnik nosowo-żołądkowy), wczesne rozpoczęcie terapii i profilaktykę powikłań. Dostępne narzędzia diagnostyczne przeznaczone do szybkiej przesiewowej oceny dysfagii cechują się wysoką czułością i swoistością. Terapia dysfagii jest prowadzona różnymi metodami, które służą usprawnieniu aparatu artykulacyjnego i przywróceniu możliwości doustnego przyjmowania pokarmów. W procesie leczenia ważne miejsce zajmuje właściwa konsystencja pokarmów, dostosowana do aktualnego stanu chorego. Zmianę konsystencji uzyskuje się poprzez zastosowanie zagęstnika. Badania jednoznacznie pokazują, że odpowiednia konsystencja pokarmów ułatwia połykanie, daje możliwość przyjmowania posiłków drogą doustną oraz zapobiega aspiracji i tym samym zachłystowemu zapaleniu płuc. Łatwość stosowania zagęstnika przekłada się na szerokie możliwości przygotowywania posiłków, ułatwia rodzinie i/lub opiekunom kontynuowanie zaleceń żywieniowych i zdecydowanie poprawia jakość życia pacjentów.

Padaczka jest drugą co do częstości chorobą przewlekłą, z jaką neurolog spotyka się w codziennej praktyce. Niesatysfakcjonująca odpowiedź na leki przeciwpadaczkowe może mieć wiele przyczyn, a część z nich jest potencjalnie modyfikowalna. Dla osób nieodpowiadających na leki w różnych kombinacjach i dawkach opcją terapeutyczną pozostaje usunięcie ogniska padaczkorodnego czy stymulacja nerwu błędnego, jednak nie wszyscy pacjenci z padaczką lekooporną kwalifikują się do wymienionych procedur. Jedną z niefarmakologicznych metod, które można wówczas zastosować, jest dieta ketogenna. Wieloletnie doświadczenia, sięgające lat 20. XX wieku, doprowadziły do zidentyfikowania chorób, w których dieta ketogenna stanowi metodę z wyboru. W przypadku szeroko pojętej padaczki lekoopornej u dzieci i coraz częściej u dorosłych wspomnianą dietę stosuje się nierzadko jako terapię dodaną do już przyjmowanych przez pacjenta leków. Najwięcej dostępnych danych odnosi się do populacji dzieci. Celem pracy był przegląd danych literaturowych na temat padaczki lekoopornej i diety ketogennej. Omówiono jej zastosowanie w związku z deficytem transportera glukozy typu pierwszego, zespołem Dravet, stwardnieniem guzowatym, zespołem Doose’a, zespołem Lennoxa–Gastauta oraz innymi problemami neurologicznymi: zespołem Ohtahary, zespołem Landaua–Kleffnera i encefalopatią padaczkową z ciągłymi wyładowaniami typu iglica–fala w trakcie snu. Dane z piśmiennictwa wskazują, że dieta ketogenna jest skuteczną pozafarmakologiczną metodą leczenia. Co ważne, często powinno się ją wdrażać nie na samym końcu, lecz na wcześniejszych etapach postępowania.

Bóle kręgosłupa są częstą dolegliwością o złożonej patofizjologii. Wytyczne dotyczące leczenia oscylują między postępowaniem fizjoterapeutycznym, farmakoterapią a leczeniem operacyjnym. Wydaje się, że każdy pacjent wymaga indywidualnego podejścia, co jest szczególnie ważne w przypadku chorych w starszym wieku – ze względu na wielochorobowość i politerapię. Artykuł przedstawia korzyści i ograniczenia terapii diklofenakiem i witaminami grupy B w leczeniu bólu, głównie o charakterze kostno-stawowym. Diklofenak należy do grupy niesteroidowych leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych. Cechuje się wysoką skutecznością terapeutyczną w zakresie bólu receptorowego, ale wywołuje także istotne działania niepożądane, w tym nadciśnienie tętnicze. Działanie przeciwbólowe witamin grupy B nie jest do końca wyjaśnione; wydaje się, że mogą one wpływać na zwiększenie ośrodkowej sekrecji serotoniny, regulować przewodnictwo dośrodkowe w zakresie rdzenia kręgowego lub – jak wskazują niektórzy, bardziej optymistyczni autorzy – wzmagać uwalnianie endogennych opioidów. W artykule zawarte są informacje na temat łączenia obu leków w kontekście skuteczności i bezpieczeństwa leczenia bólu receptorowego.

W otępieniu alzheimerowskim zaburzenia pamięci i języka współwystępują ze sobą, pojawiają się wcześnie i narastają w czasie. Celem badań była ocena wpływu autorskiego programu stymulującego funkcje językowe na funkcje poznawcze i utrzymanie sprawności językowych u osób z łagodnym i umiarkowanym otępieniem alzheimerowskim, a także ocena skuteczności programu w zależności od wieku, płci, wykształcenia, stopnia zaawansowania otępienia i poziomu motywacji. Grupę badaną (54 osoby) i kontrolną (34 osoby) podzielono na podgrupy według stopnia otępienia (łagodne/umiarkowane). Testy – Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego, Test Rysowania Zegara, Bostoński Test Nazywania i opis ilustracji – przeprowadzono w 1., 3., 6., 9. i 12. miesiącu. W ciągu roku wynik w Krótkiej Skali Oceny Stanu Psychicznego w grupie badanej poprawił się średnio o 0,87, a w kontrolnej obniżył średnio o 1,32 punktu. Statystycznie istotne różnice w Teście Rysowania Zegara wystąpiły w 6. i 12. miesiącu – wynik między grupami różnił się odpowiednio o 0,98 i 1,35 punktu. Różnica w Bostońskim Teście Nazywania stopniowo się powiększała: w 3. miesiącu wynosiła 3,67, a w 12. miesiącu – już 7,96 punktu. W opisie ilustracji w 12. miesiącu średnie wyniki wzrosły w grupie badanej o 1,18 punktu w łagodnym i o 0,66 punktu w umiarkowanym otępieniu. W grupie kontrolnej stwierdzono obniżenie wyników. Stosowanie autorskiego programu stymulującego funkcje językowe u osób z łagodnym i umiarkowanym otępieniem alzheimerowskim przyczynia się do utrzymania ogólnych sprawności poznawczych i do poprawy sprawności językowych, co jest tym efektywniejsze, im wyższy jest poziom motywacji pacjentów. Potwierdza to znaczenie uzupełniania terapii pozafarmakologicznych stosowanych w otępieniu alzheimerowskim o językowe programy terapeutyczne.