2010, Vol 10, No 4
Geniusz i padaczka
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 190-193
STRESZCZENIE

Wprowadzenie: W 1896 r. Lombroso w swoim dziele Człowiek – geniusz przedstawił śmiałą teorię o kluczowej roli padaczki w genezie geniuszu. Cel: Celem pracy jest przedstawienie historii niektórych wielkich ludzi chorujących na padaczkę oraz kontrowersji związanych z rozpoznaniem u nich tej choroby. Omówienie: Mahomet miał najpewniej napady częściowe złożone od 40. r.ż., a opisywane przez niego wizje były odnotowywane również przez jego zwolenników. Uważa się, że u bohaterskiej Joanny d’Arc występowały napady padaczkowe jako konsekwencja gruźliczaka mózgu. Guz mózgu mógł być przyczyną padaczki również Juliusza Cezara. Z kolei Dostojewski, mający napady wtórnie uogólnione z ekstatyczną aurą, wykorzystywał swoje doświadczenia związane z chorobą w twórczości literackiej. Bohaterowie jego książek Bracia Karamazow i Idiota także cierpią na padaczkę. Analizując przypadek Dostojewskiego, Freud sugerował tło nerwicowe choroby. Retrospektywne próby ustalenia, na co chorował van Gogh, obejmują kilkanaście rozpoznań, z których padaczka wydaje się najbardziej prawdopodobna. Opisy napadów częściowych złożonych van Gogha znane są z jego licznych listów do brata Thea, a także z relacji lekarza artysty. Stosowane przez van Gogha ówczesne leki przeciwpadaczkowe (bromek potasu i naparstnica) miały wpływ na jego twórczość artystyczną. Niepożądane działanie naparstnicy powodujące zaburzenia widzenia znalazło swój wyraz w dziełach Gwiaździsta noc i Nocna kawiarnia. Flauberta, który miał aż trzy rodzaje napadów (częściowe proste, częściowe złożone i wtórnie uogólnione), Sartre uważał za histeryka. Przyczyną napadów Flauberta była najpewniej wrodzona malformacja naczyniowa okolicy potylicznej, która najprawdopodobniej doprowadziła również do jego śmierci.

Słowa kluczowe: padaczka, geniusz, Dostojewski, van Gogh, Flaubert
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Stan padaczkowy. Obraz kliniczny i postępowanie
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 194-201
STRESZCZENIE

Stan padaczkowy (SP) jest stanem zagrożenia życia, w którym występują ciągłe lub powtarzające się napady padaczkowe trwające powyżej 30 minut, pomiędzy którymi pacjent nie odzyskuje w pełni świadomości. W opornym SP aktywność napadowa utrzymuje się powyżej 60 minut i nie odpowiada na leczenie lekami 1. rzutu. SP klinicznie dzielimy na drgawkowy i niedrgawkowy. Może wystąpić u pacjentów z padaczką (przyczyną często jest niski poziom leków przeciwpadaczkowych w surowicy) lub być objawem ostrego (organicznego lub metabolicznego) uszkodzenia OUN. Postępowanie w SP polega na zapewnieniu prawidłowej czynności układów oddechowego i krążenia, opanowaniu wyładowań napadowych, wyrównaniu zaburzeń metabolicznych oraz rozpoznaniu i leczeniu przyczyny. Lekami 1. rzutu są podawane dożylnie benzodiazepiny, a następnie fenytoina. W przypadku braku efektu zaleca się inne leki, a ostatecznie znieczulenie ogólne przy użyciu barbituranów lub niebarbituranowych środków anestetycznych. Badanie EEG odgrywa ważną rolę w rozpoznaniu i monitorowaniu SP – szczególnie opornego, gdzie leki podajemy do uzyskania burst suppression pattern. Każdy napad padaczkowy trwający powyżej 10 minut powinien być traktowany jako potencjalny stan padaczkowy.

Słowa kluczowe: stan padaczkowy, oporny stan padaczkowy, benzodiazepiny, znieczulenie ogólne, EEG
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Trudności w leczeniu lekoopornego stanu padaczkowego – opis przypadku
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 202-205
STRESZCZENIE

Osiemnastoletnia pacjentka została przeniesiona z oddziału psychiatrycznego. Od 2. roku życia była leczona z powodu padaczki z objawami częściowymi złożonymi z wtórnym uogólnieniem. Etiologia padaczki nieznana. Wielokrotnie hospitalizowana z powodu lekooporności i dwa razy z powodu stanów padaczkowych wtórnie uogólnionych. W październiku bieżącego roku zwiększyła się ilość napadów padaczkowych, którym towarzyszyły zaburzenia zachowania. Zmiana leków przeciwpadaczkowych nie przyniosła efektu. Chora była hospitalizowana na oddziałach neurologicznym i psychiatrycznym. Z powodu licznych napadów częściowych złożonych wtórnie uogólniających się została przyjęta do Kliniki Neurologii, gdzie rozwinął się stan padaczkowy. Badaniem neurologicznym stwierdzono asymetrię odruchów ścięgnistych l>p, tomografia komputerowa głowy była prawidłowa. Nie zdołano przerwać stanu padaczkowego za pomocą zalecanych, maksymalnych dawek diazepamu, klonazepamu, walproinianu sodu, fenytoiny, fenobarbitalu, lidokainy, midazolamu i prowadzonej przez 2 dni śpiączki tiopentalowej. Równocześnie podawano przez sondę żywienie i wcześniej stosowane leki przeciwpadaczkowe: TGB, VPA, TPH. Pomimo intensywnego leczenia obserwowano do 50 napadów na dobę w postaci zwrotu gałek ocznych w górę, mrugania, ślinotoku, bradykardii, niepokoju ruchowego ust, barków i przegięcia głowy. W zapisie EEG stwierdzono uogólnioną patologię napadową. Wykonano badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym jedynie poziom białka był podwyższony. Włączono propofol dożylnie oraz lewetiracetam w sondzie, uzyskując ustąpienie napadów w ciągu godziny i poprawę zapisu EEG. Terapii propofolem towarzyszyły spadki ciśnienia tętniczego wymagające podawania amin presyjnych przez 4 dni. W 14. dobie leczenia chorą ekstubowano. Stan neurologiczny był dobry, nie stwierdzono regresji intelektualnej. W ciągu 4 tygodni napadów padaczkowych nie obserwowano.

Słowa kluczowe: stan padaczkowy, lekooporny stan padaczkowy, leczenie, zastosowanie propofolu
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Czy pochodne nukleozydów i nukleotydów mogą w przyszłości stać się skutecznymi lekami przeciwpadaczkowymi?
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 206-212
STRESZCZENIE

Napady drgawkowe są wynikiem uwalniania neurotransmiterów pobudzających do przestrzeni pozakomórkowej. W ośrodkowym układzie nerwowym ektoadenozyna hamuje egzocytozę glutaminianu i asparaginianu, natomiast ektoguanozyna, zwiększając wychwyt zwrotny glutaminianu przez astrocyty, obniża jego stężenie poza komórką. W ten sposób oba nukleozydy uczestniczą w hamowaniu napadu drgawkowego. Nukleozydy te, obniżając stężenie powyższych neurotransmiterów poza komórką, chronią neurony przed śmiercią, pełnią więc funkcję neuroprotekcyjną. W różnych modelach zwierzęcych padaczek eksperymentalnych wykazano, że w przerwaniu napadu drgawkowego uczestniczą receptory adenozynowe A 1 i A 2A. Ma miejsce współdziałanie leków przeciwpadaczkowych i receptorów adenozynowych, bowiem niektóre z nich, takie jak karbamazepina, działają za pośrednictwem receptorów adenozynowych A 1, a niektórzy agoniści receptorów A 1 potęgują działanie przeciwdrgawkowe tych leków. Przeciwdrgawkowe działanie adenozyny i guanozyny oraz agonistów i antagonistów receptorów nukleozydowych wskazuje na możliwość wykorzystania wiedzy o tych procesach w projektowaniu nowych leków przeciwpadaczkowych. Skutecznymi lekami przeciwdrgawkowymi mogą okazać się związki zwiększające stężenie ektoadenozyny, takie jak: inhibitory deaminazy adenozyny, kinazy adenozynowej oraz związki hamujące wychwyt zwrotny nukleozydów. Innym sposobem zwiększenia stężenia pozakomórkowej adenozyny jest wzrost aktywności 5’-nukleotydazy powiększającej pulę ektoadenozyny przez degradację ektoAMP. Obiecujące są również rezultaty doustnego podania guanozyny i GMP, a także samej guanozyny podanej dokomorowo i dootrzewnowo, które powodowało przerywanie drgawek wywoływanych przez agonistę glutaminianu – kwas chinolinowy.

Słowa kluczowe: napad drgawkowy, neuroprotekcja, adenozyna, guanozyna, receptory adenozynowe
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Zaburzenia poznawcze i neurologiczne u potomstwa matek chorych na padaczkę – czynniki ryzyka
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 213-217
STRESZCZENIE

Od lat 80. ubiegłego stulecia prowadzone są badania nad stanem zdrowia potomstwa matek chorych na padaczkę. Badania te wskazywały na dość znaczny odsetek dzieci z upośledzeniem umysłowym i wadami wrodzonymi. Uważa się, że było to związane z mniej skutecznym leczeniem w czasie ciąży, stosowaniem leków przeciwpadaczkowych o większych właściwościach teratogennych (fenobarbital, fenytoina), a także politerapii jako zasady prowadzenia leczenia przeciwpadaczkowego. Kobiet ciężarnych z padaczką nie obejmowano wówczas specjalistyczną opieką neurologa i położnika. Współczesne badania oceniające stan neuropsychologiczny potomstwa matek chorych na padaczkę zwracają uwagę na opóźnienia w rozwoju psychoruchowym, zwiększone ryzyko ujawniania się dużych i małych wad OUN, padaczki, jak również nieco niższej niż przeciętnie globalnej sprawności intelektualnej oraz niewielkich dysfunkcji neurologicznych. Opóźnienia rozwoju psychoruchowego dotyczą głównie koordynacji wzrokowo-ruchowej, mowy i kontaktów społecznych. Ostatnie badania prospektywne dzieci matek chorych na padaczkę wskazują, że znamiennie częściej spotyka się wśród nich padaczkę (7% do końca pierwszej dekady) niż wynikało z dotychczasowych prac retrospektywnych. W tym okresie częściej u potomstwa matek z wczesnym ujawnieniem się padaczki z napadami nieświadomości pojawiają się objawy padaczki uogólnionej (różne zespoły). Politerapia i monoterapia kwasem walproinowym stanowi istotny czynnik ryzyka obniżonego ilorazu inteligencji i mniej korzystnych wyników uczenia się. Znaczenie innych czynników ryzyka, w tym czynników środowiskowych, nie jest wystarczająco poznane. Niski poziom socjoekonomiczny i męska płeć dziecka wyraźnie niekorzystnie modyfikują wpływ leków przeciwpadaczkowych stosowanych w ciąży. Dotychczasowe badania nie obejmują jednak odpowiednio licznych grup potomstwa matek chorych na padaczkę, a metody oceny stosowane przez poszczególnych autorów różnią się istotnie. Nie znane są także w większości mechanizmy wpływu różnych czynników genetycznych i środowiskowych na rozwój funkcji poznawczych u dzieci matek chorych na padaczkę.

Słowa kluczowe: padaczka u matki, rozwój psychomotoryczny potomstwa, zaburzenia poznawcze, padaczka u dzieci, czynniki ryzyka
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Zastosowanie topiramatu w leczeniu stanu padaczkowego
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 218-220
STRESZCZENIE

Stan padaczkowy lub napady gromadne są wyrazem wielu ostrych zaburzeń i komplikacji w przebiegu padaczki zachodzących w mózgu na różnym tle. Są to w większości przypadków stany zagrażające życiu pacjenta, wymagają więc pilnej interwencji i odpowiedniego leczenia. Dotyczy to szczególnie napadów padaczkowych drgawkowych, przebiegających z zaburzeniami metabolicznymi, prowadzącymi do kwasicy i obrzęku mózgu. Celem farmakologicznego leczenia stanu padaczkowego jest jak najszybsze przerwanie jego objawów klinicznych (drgawek i innych jego form) oraz doprowadzenie do normalizacji jego bioelektrycznego wykładnika w badaniu EEG. Podawanie klasycznych leków (benzodiazepin, fenytoiny, fenobarbitalu czy walproinianu sodu) nie zawsze pozwala na opanowanie tego stanu. W przypadku nieskuteczności tego leczenia można podejmować próby stosowania leków nowej generacji. W ostatnim okresie pojawiło się kilka doniesień na temat skuteczności topiramatu w stanie padaczkowym opornym na leczenie tradycyjnymi lekami. Autorzy przedstawiają przypadek 26-letniego chorego z napadami częściowymi złożonymi wtórnie uogólniającymi się, u którego wystąpił stan padaczkowy niepoddający się leczeniu lekami powszechnie stosowanymi. Dopiero zastosowanie topiramatu, podawanego przez sondę żołądkową w postaci rozkruszonych tabletek, pozwoliło na opanowanie stanu padaczkowego.

Słowa kluczowe: stan padaczkowy lekooporny, topiramat, leczenie, padaczka, leki przeciwpadaczkowe
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Padaczka jako problem wieku podeszłego
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 221-226
STRESZCZENIE

Padaczka w późnym wieku cechuje się wieloma odrębnościami, stwarzając istotne trudności diagnostyczne i terapeutyczne. Badania wykazały, że liczba zachorowań na padaczkę u osób po 50. r.ż. wyraźnie wzrasta – jej występowanie u osób w wieku 70-75 lat jest dziś ważnym problemem społecznym. Badania epidemiologiczne prowadzone w wielu krajach wykazują zbliżone wskaźniki rozpowszechnienia i zachorowalności na padaczkę w wieku starczym. Etiologia napadów w tym wieku jest różna: u 50% chorych stwierdza się padaczkę idiopatyczną, u 33% będącą skutkiem uszkodzenia naczyniowego mózgu, zaś w 12% padaczkę w przebiegu procesów otępiennych. Pozostałe przyczyny są o wiele rzadsze. W wieku starczym napady częściowe złożone (50%) i proste (13%) przeważają nad napadami toniczno-klonicznymi (27%). W rozpoznaniu różnicowym należy przede wszystkim wykluczyć kardiogenne tło utrat przytomności oraz otępienie. W związku z wydłużającą się w ostatnich latach średnią długością życia w Polsce problem padaczek wieku starczego będzie narastał. Jest on także związany z występowaniem w tym wieku udarów niedokrwiennych. W artykule przedstawione zostały odpowiednie wyliczenia w odniesieniu do naszego kraju oparte na powszechnie przyjętych wskaźnikach zachorowalności i rozpowszechnienia padaczki.

Słowa kluczowe: padaczka późna, epidemiologia padaczki, padaczka poudarowa, diagnostyka różnicowa, terapia
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Leki przeciwpadaczkowe w leczeniu bólu neuropatycznego
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 227-231
STRESZCZENIE

Ból neuropatyczny obok bólu receptorowego stanowi trudny problem kliniczny w zakresie diagnostyki i leczenia. Różnorodność mechanizmów biorących udział w patogenezie bólu neuropatycznego jest podstawą do stosowania leków o różnych mechanizmach działania. Ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia dróg bólu powyżej nocyceptorów zarówno w części obwodowej, jak i ośrodkowej układu nerwowego. Trudności w leczeniu bólu neuropatycznego wynikają przede wszystkim z faktu, iż w czasie jego trwania dochodzi do przebudowy strukturalnej w obrębie nie tylko włókien uszkodzonych, ale także sąsiadujących z nimi włókien nerwowych nieuszkodzonych. Wczesne przerwanie dolegliwości bólowych zapobiega tej przebudowie. Leki przeciwpadaczkowe obok leków przeciwdepresyjnych i opioidów są podstawową i często stosowaną grupą w leczeniu bólu neuropatycznego o różnej etiologii. Ich skuteczność jest znana od dawna. Stosowane są zatem zarówno leki starszej generacji, jak i te najnowsze. Karbamazepina jest lekiem powszechnie stosowanym w leczeniu bólu neuropatycznego. Największą skuteczność osiąga w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego i jest rekomendowana do stosowania w tego typu bólach. Leki nowszej generacji, takie jak gabapentyna i pregabalina, okazały się najskuteczniejsze w leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu neuropatii cukrzycowej, jak również po półpaścu. Większość leków przeciwpadaczkowych, szczególnie tych najnowszych, wykazuje znaczącą skuteczność w leczeniu bólu neuropatycznego. Wśród nich lamotrygina, okskarbazepina, topiramat są w wielu doniesieniach oceniane jako pomocne w jego terapii.

Słowa kluczowe: ból neuropatyczny, ból receptorowy, patogeneza, leczenie bólu neuropatycznego, leki przeciwpadaczkowe
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w etiopatogenezie i leczeniu zaburzeń psychicznych
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (4), p. 232-241
STRESZCZENIE

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WKT) omega-3 są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowią istotny element strukturalny neuronalnych błon komórkowych oraz są źródłem aktywnych biologicznie substancji, które pełnią złożone funkcje sygnałowe oraz uczestniczą w przekazywaniu informacji wewnątrz komórek. Zaburzenia metabolizmu lipidów i WKT obserwuje się w przebiegu wielu zaburzeń i chorób psychicznych: schizofrenii, zaburzeń afektywnych, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, autyzmu i innych. Dysfunkcje te mają podłoże genetyczne i wraz z innymi nieprawidłowościami przyczyniają się do zwiększenia podatności na wystąpienie objawów psychopatologicznych danego zaburzenia. Ponadto dieta mieszkańców większości krajów europejskich nie zapewnia wystarczającej ilości WKT omega-3, które należą do substancji egzogennych, tj. niesyntetyzowanych w wystarczającej ilości w organizmie ludzkim. Co więcej, w przebiegu wielu zaburzeń psychicznych dochodzi do nadmiernej utraty długołańcuchowych WKT za pośrednictwem procesów ekscytotoksyczności i stresu oksydacyjnego, co dalej przyczynia się do uszczuplenia dostępnej puli WKT. W przypadku schizofrenii liczne badania eksperymentalne i kliniczne doprowadziły badaczy do sformułowania hipotezy wyjaśniającej rozwój tej choroby w oparciu o występowanie dysfunkcji metabolizmu lipidów. W pracy przedstawiono przegląd aktualnego piśmiennictwa oraz wyniki oryginalnych badań przeprowadzonych przez autorów zajmujących się problematyką zaburzeń metabolizmu WKT u chorych z wymienionymi wyżej zaburzeniami psychicznymi.

Słowa kluczowe: wielonienasycone kwasy tłuszczowe, schizofrenia, zaburzenia nastroju, etiologia, terapia
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)