Nowe perspektywy leczenia wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego

Klinika Neurologii z Pododdziałem Leczenia Udaru Mózgu, Kliniczny Szpital Wojewódzki nr 2 w Rzeszowie, Polska. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Halina Bartosik-Psujek
Adres do korespondencji: Kliniczny Szpital Wojewódzki nr 2 im. Św. Królowej Jadwigi, ul. Lwowska 60, 35-301 Rzeszów, tel.: +48 17 866 45 06, e-mail: m-lenkan@wp.pl

Aktualn Neurol 2015, 15 (3), p. 130–134
DOI: 10.15557/AN.2015.0018
STRESZCZENIE

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą autoimmunologiczną chorobą ośrodkowego układu nerwowego o nieznanej przyczynie i zmiennym przebiegu. W około 85% przypadków najpierw występuje postać rzutowo-remisyjna, która po pewnym czasie (różniącym się w zależności od pacjenta) przechodzi w postać wtórnie postępującą ze stałą progresją niesprawności, niekiedy z początkowo zachowaną aktywnością rzutową i rezonansową choroby. Możliwości leczenia wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego są ograniczone. Na podstawie wyników badania Mitoxantrone in Multiple Sclerosis Study do leczenia tej postaci choroby zarejestrowany został mitoksantron. Ponadto w Europie rejestrację uzyskały interferon beta-1b oraz interferon beta-1a podawany podskórnie. Udowodniono wpływ tych leków na hamowanie progresji niesprawności (interferon beta-1b, mitoksantron) oraz spadek rocznego wskaźnika rzutów (interferon beta-1b, interferon beta-1a, mitoksantron) i liczby nowych ognisk w obrazach rezonansu magnetycznego (interferon beta-1a, interferon beta-1b). Badanie North American Study Group on Interferon β-1b in Secondary Progressive MS nie wykazało wpływu terapii interferonem beta-1b na hamowanie postępu niesprawności, więc nie uzyskał on rejestracji do leczenia tej postaci stwardnienia rozsianego w Stanach Zjednoczonych. Największe korzyści z terapii modyfikującej przebieg postępującej postaci choroby odnoszą pacjenci młodsi, chorujący krócej, z zachowaną aktywnością rzutową i szybko narastającą niesprawnością.

Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, immunosupresja, mitoksantron, interferon beta-1a, interferon beta-1b