2015, Vol 15, No 1
Co oznacza obecność pojedynczego prążka w płynie mózgowo-rdzeniowym? Doświadczenie nabyte w oparciu o badania materiału zebranego w ośrodku medycznym trzeciego stopnia referencyjności
Aktualn Neurol 2015, 15 (1), p. 6–10
DOI: 10.15557/AN.2015.0001
STRESZCZENIE

Wprowadzenie: Obecność prążków oligoklonalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym chorych na stwardnienie rozsiane jest obecnie ogólnie przyjętym kryterium wspierającym rozpoznanie kliniczne. Z drugiej strony obecność pojedynczego prążka może świadczyć o początkowym stadium obecności prążków oligoklonalnych, zanim pojawią się inne klony przeciwciał. Metoda: Celem niniejszej pracy była ocena występowania pojedynczego prążka immunoglobuliny w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz analiza rozpoznania klinicznego i radiologicznego u pacjentów, u których stwierdzono pojedynczy prążek. Ponownemu badaniu za pomocą ogniskowania izoelektrycznego na żelu agarozowym poddano 3524 próbki płynu mózgowo-rdzeniowego oraz wyłoniono te, w których obecny był pojedynczy prążek immunoglobuliny. Wyniki: Obecność pojedynczego prążka w płynie mózgowo-rdzeniowym została stwierdzona w 1,4% próbek. Izolowany zespół objawów klinicznych rozpoznano u 27,5% pacjentów, postać rzutowo-nawracającą stwardnienia rozsianego – u 49%, postać wtórnie przewlekłą – u 11,8%, a zespół objawów radiologicznych – u 2% badanych. U żadnego pacjenta nie stwierdzono postaci pierwotnie postępującej stwardnienia rozsianego. Wszystkie kryteria Barkhoffa były spełnione u 90,1% badanych. U pozostałych pacjentów (9,8%) rozpoznano inne choroby neurologiczne o podłożu zapalnym. Wnioski: Występowanie pojedynczego prążka immunoglobuliny monoklonalnej w płynie mózgowo-rdzeniowym jest rzadkim zjawiskiem. Mimo iż w większości badanych próbek rozpoznano stwardnienie rozsiane na podstawie zarówno kryteriów klinicznych, jak i paraklinicznych (obrazowanie rezonansem magnetycznym), w płynie rdzeniowym tychże pacjentów występowały jedynie pojedyncze prążki immunoglobuliny. Nie tylko prążki oligoklonalne, ale również pojedyncze prążki obecne w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą stanowić podstawę rozpoznania stwardnienia rozsianego przynajmniej u niektórych chorych.

Słowa kluczowe: płyn mózgowo-rdzeniowy, pojedynczy prążek oligoklonalny, stwardnienie rozsiane
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Zastosowanie Testu Łączenia Punktów do oceny elastyczności poznawczej u chorych z zaburzeniami mowy po udarze mózgu
Aktualn Neurol 2015, 15 (1), p. 11–17
DOI: 10.15557/AN.2015.0002
STRESZCZENIE

Nadrzędnym celem pracy było określenie poziomu elastyczności poznawczej za pomocą Testu Łączenia Punktów (Trail Making Test, TMT) u chorych z zaburzeniami mowy po udarze mózgu. Badaniem objęto 43 chorych (18 kobiet oraz 25 mężczyzn) z niedokrwiennym udarem mózgu. Badanych przydzielono do trzech grup w zależności od rodzaju zaburzenia mowy: chorych z afazją, brakiem afazji i dyzartrią. Do oceny ogólnej sprawności funkcji poznawczych zastosowano Krótką Skalę Oceny Stanu Psychicznego (Mini-Mental State Examination, MMSE) oraz Test Rysowania Zegara (Clock Drawing Test, CDT). Elastyczność poznawcza była badana przy użyciu Testu Łączenia Punktów. Uzyskane wyniki wykazały, że chorzy z afazją wykazują najniższy poziom elastyczności poznawczej. Zaburzenia elastyczności poznawczej mogą być związane z dysfunkcją kory przedczołowej, która uległa uszkodzeniu w wyniku niedokrwiennego udaru mózgu. Przypuszczalnie dla umiejętności językowych i komponentów funkcji wykonawczych istnieją wspólne neuroanatomiczne obwody funkcjonalne. Stąd w przypadku uszkodzenia kluczowych dla obu zdolności struktur dysfunkcje językowe i wykonawcze mogą występować paralelnie. Współwystępowanie deficytów poznawczych u chorych z afazją może dodatkowo utrudniać funkcjonowanie chorego, a także mieć negatywny wpływ na proces rehabilitacji sprawności porozumiewania się.

Słowa kluczowe: afazja, funkcje wykonawcze, elastyczność poznawcza, udar mózgu, dyzartria
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Wpływ obciążenia chorobami naczyniowymi na progresję łagodnych zaburzeń poznawczych do choroby Alzheimera
Aktualn Neurol 2015, 15 (1), p. 18–21
DOI: 10.15557/AN.2015.0003
STRESZCZENIE

Wstęp: Łagodne zaburzenia poznawcze nie spełniają kryteriów rozpoznania zespołu otępiennego, jednakże ustalenie tego rozpoznania wzbudza obawę o przyszły stan pacjenta, w związku z zagrożeniem konwersją do choroby Alzheimera. Mimo etiologii zwyrodnieniowej choroby Alzheimera brany pod uwagę jest również wpływ chorób naczyniowych na rozwój tej choroby. Celem pracy była ocena wpływu obciążenia chorobami naczyniowymi u pacjentów ze zdiagnozowanymi łagodnymi zaburzeniami poznawczymi na konwersję do choroby Alzheimera. Materiał i metody: U 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych przeprowadzono szczegółowy wywiad chorobowy, uwzględniający: nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca, zaburzenia rytmu serca, zawał serca, udar mózgu, cukrzycę, a ponadto choroby tarczycy, urazy głowy, nadużywanie alkoholu, nikotynizm, kontakt z substancjami toksycznymi, operacje w znieczuleniu ogólnym i rodzinność otępienia. Zaplanowano wizyty kliniczne po 6, 12, 24 miesiącach. Wyniki: Spośród 101 pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych u 17 osób (16,8%) stwierdzono konwersję do choroby Alzheimera w ciągu 2 lat obserwacji. Analiza testów niezależności rozkładów wykazała, że konwersja jest istotna dla dwóch zmiennych: choroby niedokrwiennej serca oraz zawału serca w wywiadzie.

Słowa kluczowe: łagodne zaburzenia poznawcze, konwersja, choroba Alzheimera, zawał serca, choroba niedokrwienna serca
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Stop walking when talking, czyli związek funkcji poznawczych z kontrolą chodu
Aktualn Neurol 2015, 15 (1), p. 22–27
DOI: 10.15557/AN.2015.0004
STRESZCZENIE

Współcześnie powstaje coraz więcej doniesień naukowych podkreślających znaczenie sprawności funkcji poznawczych w kontroli motorycznej. Uważa się, że chód angażuje także wyższe procesy psychiczne: funkcje wykonawcze, uwagę i pamięć operacyjną. Funkcje wykonawcze obejmują takie procesy poznawcze, jak zdolność do inicjowania, planowania, modyfikowania i kontroli zachowania. Pełnią integracyjną funkcję w przetwarzaniu informacji – obejmują elementy poznawcze i behawioralne niezbędne do skutecznego działania, zorientowanego na cel. Funkcje wykonawcze odgrywają kluczową rolę w regulacji chodu w przypadku podejmowania nowych czynności bądź modyfikowania uprzednio wyuczonych programów ruchowych. Jak dowodzą badania neuroobrazowe, dla chodu, funkcji wykonawczych i uwagi istnieje wspólny wzorzec aktywności neuronalnej, obejmujący korę czołową i jej korowo-podkorową sieć neuronalną. W wielu badaniach wykazano, że osłabienie funkcji wykonawczych może przyczyniać się do powstawania zaburzeń chodu i zwiększać ryzyko upadków. Funkcje wykonawcze umożliwiają modyfikowanie wzorców ruchowych, jak również wprowadzanie adaptacyjnych strategii kompensacyjnych w odpowiedzi na zmieniające się bodźce – pochodzące ze środowiska zarówno wewnętrznego, jak i zewnętrznego. Badania w paradygmacie podwójnego zadania podkreślają też znaczenie uwagi w utrzymaniu kontroli chodu. Dodanie zadania angażującego funkcje poznawcze przekłada się w grupie ludzi starszych na spowolnienie chodu. Częstość upadków jest wyższa u osób z otępieniem. Identyfikacja poznawczych czynników ryzyka upadków może pozwolić na opracowanie skuteczniejszych metod diagnostycznych i terapeutycznych. Celem niniejszej pracy jest próba wyjaśnienia mechanizmów relacji między funkcjami poznawczymi – funkcjami wykonawczymi i uwagą – a ryzykiem upadków.

Słowa kluczowe: chód, funkcje wykonawcze, uwaga, pamięć operacyjna, ryzyko upadków
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Rola androgenów w patogenezie i przebiegu klinicznym stwardnienia rozsianego. Nowe możliwości terapii
Aktualn Neurol 2015, 15 (1), p. 28–34
DOI: 10.15557/AN.2015.0005
STRESZCZENIE

Stwardnienie rozsiane to choroba autoimmunologiczna, która atakuje ośrodkowy układ nerwowy. Reakcja autoimmunologiczna skierowana przeciwko komponentom mieliny prowadzi do degradacji osłonki otaczającej aksony komórek nerwowych, co upośledza ich zdolność do przewodzenia impulsów – zarówno z mózgu, jak i do niego. Mimo intensywnych badań etiologia i patogeneza choroby nadal nie są dokładnie poznane. Zostało ustalone, że w rozwoju stwardnienia rozsianego biorą udział czynniki genetyczne i środowiskowe. Średni stosunek częstości występowania choroby u kobiet do częstości jej występowania u mężczyzn w przypadku typowego wieku zachorowania (między 35. a 49. rokiem życia) wynosi około 2,0, czyli kobiety zapadają na stwardnienie rozsiane dwukrotnie częściej. Także przebieg choroby i rokowanie są różne u kobiet i mężczyzn. Zależności tej nie obserwuje się wśród pacjentów pediatrycznych, co może sugerować, że hormony płciowe odgrywają istotną rolę w podatności na schorzenie i jego przebiegu. Liczne badania dowiodły istnienia wpływu androgenów na komórki nerwowe i glej in vitro. Co więcej, pozytywny wpływ zarówno testosteronu, jak i dihydrotestosteronu został udowodniony w modelach zwierzęcych stwardnienia rozsianego. Pilotażowe badania dotyczące zastosowania testosteronu i selektywnych modulatorów receptora androgenowego wykazały obiecującą tolerancję i brak poważnych efektów ubocznych, co daje nadzieję na wykorzystanie tej terapii. Krótko- i długoterminowa efektywność jej działania oraz skutki uboczne wymagają jednak dalszych badań.

Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, androgeny, testosteron, płeć, leczenie
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Wybrane zaburzenia funkcji poznawczych po udarze mózgu – charakterystyka kliniczna i diagnostyka
Aktualn Neurol 2015, 15 (1), p. 35–40
DOI: 10.15557/AN.2015.0006
STRESZCZENIE

Udar mózgu znacznie zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń poznawczych. Badania wskazują, że jest przyczyną występowania zaburzeń poznawczych u około ⅔ chorych po 65. roku życia. Deficyty powstałe po udarze mózgu mogą obejmować wszystkie obszary codziennego funkcjonowania. Czynnikiem determinującym rodzaj objawów klinicznych jest przede wszystkim lokalizacja, obszar uszkodzenia mózgu. Zaburzenia poznawcze wpływają na efekty leczenia i rehabilitacji oraz jakość życia chorego. Do oceny aktywności kognitywnej stosowane są odpowiednie testy i kliniczno-eksperymentalne próby neuropsychologiczne o różnym stopniu czułości diagnostycznej. Dysfunkcje mogą dotyczyć wielu obszarów poznawczych lub ich izolowanych aspektów. Przebieg kliniczny charakteryzuje łagodna postać zaburzeń poznawczych albo postać rozwinięta, wieloobjawowa, jak w otępieniu naczyniopochodnym. Istnieje potrzeba stworzenia ogólnych zaleceń co do diagnostyki i terapii zaburzeń poznawczych u chorych po udarze mózgu. Praca przedstawia najważniejsze i najczęstsze zaburzenia funkcji poznawczych u pacjentów po udarze niedokrwiennym, charakterystykę kliniczną tych objawów, a także możliwości diagnostyki. Zwrócono uwagę na wzajemny wpływ nastroju podstawowego i funkcjonowania kognitywnego. Ponadto omówiono wpływ czynników kluczowych dla funkcjonowania poznawczego chorego po udarze mózgu na rokowanie. Obraz kliniczny zaburzeń poznawczych po udarze obejmuje objawy ogólnomózgowe i specyficzne. Symptomy nieswoiste są odpowiedzią organizmu na zaburzenie homeostazy układu przez nagły incydent naczyniowy, a charakterystyka symptomów specyficznych zależy od lokalizacji uszkodzenia organicznego.

Słowa kluczowe: funkcje poznawcze, udar mózgu, charakterystyka kliniczna, metody diagnostyczne
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Rola wybranych chemokin i ich receptorów w patogenezie rozwoju i destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej
Aktualn Neurol 2015, 15 (1), p. 41–46
DOI: 10.15557/AN.2015.0007
STRESZCZENIE

Chemokiny są cytokinami, które działają na wybrane komórki i mają zdolność stymulowania migracji komórek in vitro i in vivo. Nazwa „chemokina” została utworzona na Trzecim Międzynarodowym Sympozjum Cytokin Chemotaktycznych w 1992 roku. Chemokiny są chemotaktycznymi cytokinami, czyli łączą w sobie cechy charakterystyczne dla czynników chemotaktycznych oraz cytokin. Są rodziną małocząsteczkowych białek, które działają poprzez pobudzanie swoistych dla nich receptorów błonowych. Profil ekspresji tych receptorów decyduje o wrażliwości komórek na bodziec chemotaktyczny. Miażdżyca zaliczana jest do procesu chorobowego, w którym mamy do czynienia z nadmierną, zapalno-proliferacyjną odpowiedzią na uszkodzenie ściany tętnicy. Proces zapalny toczący się w obrębie ściany naczynia wiąże się z rozwojem niestabilnych zmian miażdżycowych. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na modelach zwierzęcych, jak i w badaniach na materiale ludzkim. Wydaje się, że największą rolę w rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych odgrywają chemokiny CCL2, CCL3, CCL4 oraz CCL5. Jednakże doniesienia na ten temat są często niejednoznaczne i wymagają prowadzenia dalszych badań. Znalezienie markerów zapalnego podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych może stanowić istotne uzupełnienie badań diagnostycznych stosowanych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia niektórych chorób. Co ważne, szczegółowe poznanie roli wybranych chemokin i ich receptorów w rozwoju miażdżycy może przyczynić się do dokładniejszego zrozumienia mechanizmu powstawania niestabilnej blaszki miażdżycowej.

Słowa kluczowe: chemokiny, receptory chemokinowe, blaszka miażdżycowa, mediatory zapalenia
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)