Cel: Celem pracy była ocena częstości występowania delecji na chromosomach 1., 9., 10., 14., 18. i 22. w 75 łagodnych i 15 atypowych oponiakach oraz skorelowania ich z niektórymi danymi klinicznymi. Materiał i metoda: Sparowane próbki prawidłowego, pochodzącego z leukocytów krwi obwodowej DNA oraz DNA oponiaka zostały zbadane pod kątem utraty heterozygotyczności (LOH) za pomocą 24 markerów mikrosatelitarnych i techniki reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Materiał pochodził od chorych operowanych. Wyniki: Analiza statystyczna wykazała, że delecje na chromosomach 14. i 18. były w istotny sposób związane ze stopniem WHO oponiaków (odpowiednio p=0,048 i p=0,03). Co więcej, LOH na chromosomie 14. był istotnie statystycznie związany z rozmiarem oponiaka (p=0,048), jako że ryzyko wzrostu nowotworu o średnicy powyżej 4 cm było 6-krotnie większe niż ryzyko rozwoju mniejszego guza. Najczęściej występującą nieprawidłowością genetyczną w oponiakach jest LOH na chromosomie 22., co zostało potwierdzone w przedstawionym materiale, w którym zmianę tę zaobserwowano w 66% przypadków. Występował silny związek pomiędzy zmianami na chromosomie 22. a podtypem histologicznym nowotworu. Utrata heterozygotyczności na chromosomie 22. była częstsza w oponiakach włóknistych niż w meningotelialnych (p=0,001). Ponadto obserwowano związek pomiędzy obecnością LOH na 22. chromosomie a umiejscowieniem oponiaka: częstość LOH w guzach podstawy czaszki była znacząco mniejsza w porównaniu z oponiakami przystrzałkowymi (p=0,0004). Wnioski: Powyższe wyniki wskazują, że utrata heterozygotyczności na chromosomach 9., 10., 14., 18. i 22. może mieć związek z patogenezą i progresją oponiaka.

oponiak, utrata heterozygotyczności (LOH), utrzymanie heterozygotyczności (ROH), patogeneza oponiaka, zaburzenia molekularne w oponiakach