LOGO
PL

Chemokiny w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu

Anna Cisowska-Maciejewska, Maria Konarska, Andrzej Głąbiński
Affiliation and address for correspondence
AKTUALN NEUROL 2010, 10 (2), p. 79-84
Abstract

Chemokiny są cytokinami działającymi na określone subpopulacje leukocytów. Stanowią rodzinę ponad 50 białek o stosunkowo małej masie cząsteczkowej (8-12 kDa). Wyróżniamy kilka grup chemokin: CXC, CC, CX3C, C. Działają one na komórki docelowe za pośrednictwem odpowiednich receptorów C-R, CC-R, CXC-R, CX3C-R. Zidentyfikowano dotąd około 20 receptorów dla chemokin. Wykazano, że z danym receptorem mogą się zwykle wiązać różne chemokiny, a dana chemokina może wykazywać powinowactwo do więcej niż jednego receptora. Chemokiny są zaangażowane w szereg procesów fizjologicznych, m.in. w patogenezę udaru niedokrwiennego mózgu. Zasadnicza rola chemokin polega na ich udziale w rozwoju reakcji zapalnej. Chemokiny odgrywają również kluczową rolę w dojrzewaniu i funkcjonowaniu układu immunologicznego. Ponadto są zaangażowane w patogenezę wielu różnorodnych schorzeń, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, nowotwory mózgu. Zwiększona ekspresja chemokin w mózgu jest następstwem działania różnorodnych bodźców, takich jak niedokrwienie, uszkodzenie aksonalne czy obecność substancji o działaniu neurotoksycznym. Dotychczas przebadano wiele chemokin pod kątem ich udziału w rozwoju blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych, zarówno na materiale zwierzęcym, jak i na materiale ludzkim. Oceniano między innymi ekspresję wybranych chemokin w blaszkach miażdżycowych pobranych od pacjentów z krytycznym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej poddanych zabiegowi endarterektomii. Analizowano chemokiny należące do różnych klas o udowodnionym, ale nie do końca zbadanym udziale w patogenezie miażdżycy i jej powikłań (tj. CCL2, CXCL1, CX3CL1, CCL5, CXCL1). Ponadto oceniano stężenie wybranych chemokin we krwi obwodowej oraz ekspresję wybranych chemokin na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej u pacjentów z restenozą i bez niej. Są one także zaangażowane w patogenezę rozwoju powikłań blaszki miażdżycowej, tj. udaru niedokrwiennego mózgu czy zawału mięśnia sercowego. W niniejszej pracy przedstawiono dane dotyczące udziału różnych chemokin i ich receptorów. Wyniki badań eksperymentalnych z wyciszaniem genów czy zastosowaniem agonistów receptorów chemokinowych pozwalają mieć nadzieję na rozwój nowych terapii chorób naczyniowych.

Keywords
chemokiny, udar niedokrwienny, miażdżyca, receptory chemokinowe, tętnica szyjna

Oświadczam, że posiadam prawo wykonywania zawodu lekarza i jestem uprawniony do otrzymywania specjalistycznych informacji medycznych. Chcę zapoznać się z informacją z serwisu.