Mielopatia szyjna zaliczana jest do chorób cywilizacyjnych związanych z wiekiem. Choć jej objawy były znane od dawna, dopiero wprowadzenie badań neuroradiologicznych pozwoliło na potwierdzenie tego schorzenia. Od roku 1928, kiedy to Stookey ogłosił teorię wyjaśniającą powstanie mielopatii szyjnej, następni badacze proponowali własne lub modyfikowali dotychczasowe hipotezy. Obecnie uważa się, że mielopatia szyjna jest wynikiem: 1) bezpośredniego ucisku kości, wyrośli lub zwapnianych tkanek na rdzeń; 2) zmian niedokrwiennych spowodowanych przez ucisk na naczynia zaopatrujące rdzeń; 3) powtarzających się urazów w czasie ruchu prostowania lub zginania szyi. Uważa się, iż do rozwoju mielopatii szyjnej dochodzi, kiedy następuje zwężenie kanału kręgowego o 30%. Rdzeń zostaje wówczas spłaszczony w wymiarze przednio-tylnym. Nieliczne badania anatomopatologiczne prowadzone w tych przypadkach wykazały, że na wysokości uszkodzenia następuje glikoza i demielinizacja rdzenia. Kolumny boczne rdzenia kręgowego są bardziej podatne na ucisk niż przednie czy tylne. Zmiany zwyrodnieniowe o charakterze osteofitów stwierdza się u 90% populacji po 60. roku życia. Początkowymi objawami są bóle głowy i karku, następnie bóle promieniują do barków i ramion, kończyny górne stają się słabsze, chory odczuwa parestezje, głównie w dłoniach. Po pewnym czasie mniej sprawne stają się także kończyny dolne i chory odczuwa je jako sztywne. Chód staje się powolny i niezgrabny. Występują zaburzenia w utrzymaniu moczu. W przebiegu choroby są obserwowane zaniki mięśni, głównie rąk. Stwierdza się upośledzenie czucia głębokiego i wibracji. Charakterystyczne jest wygórowanie odruchów głębokich. Spotykany jest nawet klonus rzepki, a także objaw Lhermitte’a. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę szereg chorób, ale decydujące znaczenie mają wyniki badań neuroradiologicznych. Trzeba pamiętać, iż skład płynu mózgowo-rdzeniowego chorych z mielopatią szyjną pozostaje prawidłowy. Przebieg choroby jest powoli postępujący. Leczenie operacyjne ma znaczenie na początku choroby, albowiem ustąpienia dolegliwości można się spodziewać u 1/3 operowanych. Po 2-3 latach od zabiegu dolegliwości na ogół wracają, a stan neurologiczny tych chorych jest mniej więcej taki sam jak leczonych zachowawczo.

Wprowadzenie: Najważniejszą obiektywną metodą oceny zaburzeń układu równowagi jest badanie oczopląsu. Badanie kaloryczne jako jedyny test obrazuje pobudliwość poszczególnych błędników, umożliwiając ocenę każdego z nich osobno. Cel pracy: Celem pracy jest analiza porównawcza wyników badania oczopląsu kalorycznego uzyskanych przy użyciu metody ENG i VNG u osób zdrowych. Materiał i metody: Badaniami objęto grupę 20 osób zdrowych, w tym 10 kobiet i 10 mężczyzn w wieku 22-26 lat. U wszystkich chorych przeprowadzono badanie podmiotowe oraz badanie przedmiotowe otoneurologiczne, badanie ENG i w odstępie 7-dniowym badanie VNG z kalibracją, oceną oczopląsu samoistnego oraz próbami kalorycznymi wg Hallpike’a. Test kaloryczny wykonano kalorymetrem powietrznym firmy HOMOTH, używając temperatury powietrza 30°C oraz 44°C, podawanych przez 40 s do ucha. Wyniki: W teście kalorycznym u żadnej osoby nie stwierdzono deficytu kanałowego wykraczającego poza granice przyjętych norm. Zaobserwowano niższe wartości średnie maksymalnej prędkości wolnej fazy oczopląsów w badaniu ENG niż VNG. Ponadto badanie VNG dodatkowo umożliwiło wyznaczenie wartości przewagi kierunkowej bezwzględnej oraz średniej pobudliwości błędników. Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują, iż badanie VNG w stosunku do badania ENG jest bardziej precyzyjne i umożliwia dokładniejsze opisanie próby kalorycznej wg Hallpike’a. W badaniu VNG analiza parametru przewagi kierunkowej bezwzględnej znacznie podnosi wartość próby kalorycznej wg Hallpike’a.

Powikłania neurologiczne w przebiegu niewydolności nerek, zarówno te spowodowane mocznicą, jak i wynikające z jej leczenia, dotyczą ośrodkowego oraz obwodowego układu nerwowego, jak również tkanki mięśniowej i stanowią przyczynę zwiększonej śmiertelności u chorych z niewydolnością nerek. Pacjenci z niewydolnością nerek są szczególnie narażeni na rozwój encefalopatii mocznicowej, encefalopatii nadciśnieniowej, chorób naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego bądź zespołów otępiennych. W tej grupie chorych częściej niż w populacji ogólnej rozwijają się mono- i polineuropatie, a choroby nerek należą do częstszych przyczyn zespołu niespokojnych nóg. Pomimo ciągłego postępu terapeutycznego wciąż nie ma skutecznego leczenia wielu tych powikłań, m.in. encefalopatii mocznicowej, miażdżycy, neuropatii czy miopatii. Co więcej, wprowadzenie dializoterapii rozszerzyło spektrum komplikacji o otępienie dializacyjne, krwawienia śródczaszkowe, zespół nierównowagi dializacyjnej, encefalopatię Wernickego i osmotyczną mielinolizę. Leczenie immunosupresyjne stosowane zarówno w chorobach nerek, jak i u chorych po przeszczepie nerki przyczyniło się do rozwoju oportunistycznych infekcji i nowotworzenia w ośrodkowym układzie nerwowym, ponadto niekiedy powikłane jest rozwojem odwracalnej tylnej leukoencefalopatii. Znajomość tych powikłań oraz ścisła współpraca między nefrologami i neurologami mogą przyczynić się do zmniejszenia śmiertelności i poprawy jakości życia chorych z niewydolnością nerek. Należy przy tym pamiętać, że także patologie, które prowadzą do niewydolności nerek (szczególnie choroby układowe tkanki łącznej czy cukrzyca), powodują uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, a określenie rzeczywistej przyczyny bywa niemożliwe.

Autorzy przedstawiają wyniki własnych badań oraz przegląd piśmiennictwa na temat znaczenia wolnych rodników, selenu i cynku w padaczce oraz drgawkach gorączkowych u dzieci. Noworodki i niemowlęta wykazują zwiększone ryzyko objawów stresu tlenowego i są bardzo wrażliwe na zaburzenia równowagi między systemem antyoksydacyjnym a systemem generującym wolne rodniki. Podczas fazy niedokrwienia i reperfuzji w przebiegu okołoporodowego niedotlenienia dochodzi do uszkodzenia aktywności ATP-azy Na+/K+ w błonie komórkowej. Prowadzi to do przetrwałej depolaryzacji błony komórkowej i uwolnienia glutaminianów (głównego transmitera pobudzającego). W 25% przypadków encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej (ENN) rozpoznaje się mózgowe porażenie dziecięce. Z kolei padaczka towarzyszy mózgowemu porażeniu dziecięcemu w 15 do 40% przypadków. Wykazaliśmy, że poziom selenu w surowicy jest obniżony u dzieci z padaczką, które otrzymywały karbamazepinę w porównaniu z grupą kontrolną leczoną kwasem walproinowym, jak również stwierdziliśmy obniżenie poziomu równowagi antyoksydacyjnej w obu grupach badanych dzieci, co jest zgodne z danymi z piśmiennictwa. W grupach dzieci z drgawkami gorączkowymi jest także obniżony poziom cynku w surowicy. Powyższe wyniki mogą sugerować, że napady drgawkowe są odpowiedzialne za obniżenie poziomu cynku i selenu, ale dokładny mechanizm wpływu selenu i cynku w patogenezie i przebiegu padaczki u dzieci nie jest w pełni poznany.

Padaczka jest chorobą z reguły przewlekłą. Często rozpoczyna się w dzieciństwie, a niekiedy przyjmowanie leków trwa całe życie. W ostatniej dekadzie zwrócono uwagę na rolę i znaczenie homocysteiny w patogenezie niektórych jednostek neurologicznych. Najpierw udowodniono, że jej podwyższony poziom ma udział w patogenezie choroby niedokrwiennej serca, a następnie w chorobach naczyniowych mózgu, głównie w udarach niedokrwiennych, ponadto w chorobie Parkinsona, migrenie i innych. Odnotowano także, iż u chorych z padaczką pozostających na leczeniu poziom homocysteiny jest podwyższony. Uważa się, że może to być związane z przyjmowaniem leków indukujących cytochrom P450. Celem niniejszej pracy było oznaczenie poziomu homocysteiny u 112 pacjentów z padaczką skrytopochodną. Kryteria wykluczające stanowiły padaczka objawowa, towarzyszące choroby tarczycy, nerek, wątroby, naczyniowe choroby mózgu. Poziom homocysteiny w surowicy oznaczano metodą immunologicznej fluorescencyjnej polaryzacji. Oznaczaliśmy również poziom kwasu foliowego i witaminy B12. Średnie stężenie homocysteiny w grupie badanej było wyższe niż w grupie kontrolnej, nie odnotowano takich różnic dla kwasu foliowego i witaminy B12. W grupie naszych pacjentów pozostających na politerapii poziom homocysteiny był istotnie statystycznie wyższy w porównaniu z grupą kontrolną i pacjentów po pierwszym w życiu napadzie padaczkowym. Poziom kwasu foliowego był niższy u chorych, u których stosowano politerapię, w porównaniu z grupą kontrolną, różnicy takiej nie odnotowano, jeżeli chodzi o poziom witaminy B12.

Wstęp: W przeprowadzonych w Polsce badaniach epidemiologicznych stwierdzono utrzymujący się od kilkunastu lat wysoki współczynnik zapadalności na pierwszy w życiu udar mózgu, wzrastający wykładniczo z wiekiem oraz połączony z wciąż dużą śmiertelnością. Poznanie czynników ryzyka oraz wprowadzenie profilaktyki może istotnie zmniejszyć powyższe wskaźniki. Celem pracy było przeprowadzenie analizy epidemiologicznej pacjentów z udarem mózgu hospitalizowanych na Pododdziale Udarowym Kliniki Neurologii USK w Białymstoku. Uwzględniono w szczególności etiologię z czynnikami ryzyka oraz śmiertelnością w zależności od wieku i płci chorych. Materiał i metody: Rozpatrzono wszystkie przypadki pacjentów hospitalizowanych w Klinice Neurologii USK w Białymstoku z powodu udaru mózgu w ciągu pełnego roku kalendarzowego. Posłużono się ankietami prowadzonymi w ramach Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych (POLKARD). Obliczenia statystyczne wykonywano przy użyciu programu Statistica w wersji 8.0. Wyniki: Przeanalizowano wyniki 408 pacjentów, w tym 185 (45,3%) kobiet oraz 223 (54,7%) mężczyzn z rozpoznanym: krwotokiem podpajęczynówkowym – 6,9%, krwotokiem śródmózgowym – 12,5% oraz udarem niedokrwiennym – 80,6%. Etiologię zatorową pochodzenia sercowego zdiagnozowano u 39,4%, zakrzep dużych naczyń u 35%, natomiast udar zatokowy u 11,6% pacjentów. Najczęstszym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu było nadciśnienie tętnicze (81,2%), następnie migotanie przedsionków i choroba niedokrwienna serca (38%). Zmarło 11,6% chorych z udarem niedokrwiennym mózgu oraz 21,5% z udarem krwotocznym. Średnia śmiertelność wyniosła 13,5%. Wnioski: Najczęstszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu było nadciśnienie tętnicze, które szczególnie często współwystępowało z dodatkowym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. Prowadzenie leczenia udaru mózgu w pododdziałach udarowych wiąże się z obniżeniem śmiertelności wczesnej.

Wstęp: W przeprowadzonych w Polsce badaniach epidemiologicznych stwierdzono utrzymujący się od kilkunastu lat wysoki współczynnik zapadalności na pierwszy w życiu udar mózgu, wzrastający wykładniczo z wiekiem oraz połączony z wciąż dużą śmiertelnością. Poznanie czynników ryzyka oraz wprowadzenie profilaktyki może istotnie zmniejszyć powyższe wskaźniki. Celem pracy było przeprowadzenie analizy epidemiologicznej pacjentów z udarem mózgu hospitalizowanych na Pododdziale Udarowym Kliniki Neurologii USK w Białymstoku. Uwzględniono w szczególności etiologię z czynnikami ryzyka oraz śmiertelnością w zależności od wieku i płci chorych. Materiał i metody: Rozpatrzono wszystkie przypadki pacjentów hospitalizowanych w Klinice Neurologii USK w Białymstoku z powodu udaru mózgu w ciągu pełnego roku kalendarzowego. Posłużono się ankietami prowadzonymi w ramach Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych (POLKARD). Obliczenia statystyczne wykonywano przy użyciu programu Statistica w wersji 8.0. Wyniki: Przeanalizowano wyniki 408 pacjentów, w tym 185 (45,3%) kobiet oraz 223 (54,7%) mężczyzn z rozpoznanym: krwotokiem podpajęczynówkowym – 6,9%, krwotokiem śródmózgowym – 12,5% oraz udarem niedokrwiennym – 80,6%. Etiologię zatorową pochodzenia sercowego zdiagnozowano u 39,4%, zakrzep dużych naczyń u 35%, natomiast udar zatokowy u 11,6% pacjentów. Najczęstszym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu było nadciśnienie tętnicze (81,2%), następnie migotanie przedsionków i choroba niedokrwienna serca (38%). Zmarło 11,6% chorych z udarem niedokrwiennym mózgu oraz 21,5% z udarem krwotocznym. Średnia śmiertelność wyniosła 13,5%. Wnioski: Najczęstszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu było nadciśnienie tętnicze, które szczególnie często współwystępowało z dodatkowym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. Prowadzenie leczenia udaru mózgu w pododdziałach udarowych wiąże się z obniżeniem śmiertelności wczesnej.

Udar mózgu jest stanem nagłym wymagającym szybkiej diagnostyki i terapii. Podstawowym postępowaniem w ostrej fazie udaru mózgu wciąż pozostaje leczenie zachowawcze, które należy prowadzić w warunkach pododdziału udarowego. Najlepsze efekty daje leczenie trombolityczne, ale mimo dostępności trombolizy dożylnej jedynie 10% pacjentów w najlepszych polskich ośrodkach jest leczonych rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rt-PA). W skali kraju odsetek ten nie przekracza bariery 1%. W ostatnich latach dynamicznie rozwija się neurologia interwencyjna, której głównym celem jest zabiegowe leczenie niedokrwiennego udaru mózgu. Jej zakres działania obejmuje trombolizę dotętniczą, mechaniczną rekanalizację tętnic (embolektomię), endarterektomię, remodeling, angioplastykę i stentowanie tętnic w ostrym okresie udaru niedokrwiennego. Brak jest jednak wiarygodnych badań potwierdzających ich skuteczność. Zgodnie z Wytycznymi Grupy Ekspertów Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD interwencja neurochirurgiczna wskazana jest w nielicznych sytuacjach. Leczenie chirurgiczne zalecane jest jedynie w szczególnych przypadkach udaru niedokrwiennego (złośliwy zespół tętnicy środkowej mózgu, rozległy zawał móżdżku) oraz w niektórych przypadkach krwotoku mózgowego. Leczenie operacyjne krwotoku ogranicza się do chorych z powierzchownie położonym krwiakiem bez zajęcia jąder podstawy oraz przypadków z szybko narastającymi zaburzeniami świadomości i pogłębiającym się deficytem neurologicznym. Osobnym zagadnieniem jest leczenie krwotoku podpajęczynówkowego związanego z malformacją tętniczo-żylną, gdzie zakres wskazań do operacji neurochirurgicznych jest znacznie większy. Chirurgiczne zamknięcie pękniętego tętniaka jest metodą z wyboru.

Nerwiakowłókniakowatość typu 1. (NF1, choroba von Recklinghausena) jest zaliczana do schorzeń nerwowo-skórnych, tzw. fakomatoz. Jest to jedno z najczęstszych zaburzeń dziedziczonych autosomalnie dominująco, występujące z częstością około 1:3000 urodzeń. Typowe objawy NF1 to przebarwienia skórne typu „kawa z mlekiem”, piegi w okolicach pach i pachwin, nerwiakowłókniaki oraz guzki Lischa na tęczówkach. U pacjentów częściej niż w populacji ogólnej obserwuje się również występowanie zarówno nowotworów łagodnych, jak i złośliwych. Guzem najczęściej spotykanym w przypadku NF1 (tj. u około 15-20% pacjentów) jest glejak drogi wzrokowej, tzw. gwiaździak włosowaty, który zajmuje nerwy wzrokowe i/lub skrzyżowanie nerwów wzrokowych oraz prowadzi do ubytków w polu widzenia. Glejaki drogi wzrokowej rosną powoli, niekiedy mogą być bezobjawowe, rzadko przybierają agresywną formę i tylko jedna trzecia pacjentów wymaga leczenia operacyjnego. Wśród innych nowotworów u chorych z NF1 spotykamy również: mięsaki nerwów obwodowych, mięsaki prążkowanokomórkowe, guz pheochromocytoma, rakowiaka dwunastnicy, białaczkę nielimfocytarną. Do innych objawów nerwiakowłókniakowatości typu 1. zaliczamy dysplazje i deformacje kostne, makrocefalię, niski wzrost, opóźnienie umysłowe, zaburzenia orientacji wzrokowo-przestrzennej, gorszą pamięć, dysleksję oraz padaczkę. W pracy przedstawiono przypadek 19-letniego chorego z rozpoznaną nerwiakowłókniakowatością typu 1. ze współistniejącym glejakiem skrzyżowania nerwów wzrokowych oraz padaczką lekooporną.