Patogeneza stwardnienia rozsianego
Katedra i Klinika Neurologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie 
 
Adres do korespondencji: Katedra i Klinika Neurologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, ul. Jaczewskiego 8, 20- 954 Lublin, tel.: 0 817 244 720, e- mail: krejdak@europe.com 
Aktualn Neurol 2009, 9 (2), p. 86-90
STRESZCZENIE

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest schorzeniem o złożonym mechanizmie, w którym dochodzi do interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi a genetycznie uwarunkowaną predyspozycją. Nadal uważa się, że SM jest narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną, mediowaną przez limfocyty T CD4+. Patologicznymi wykładnikami choroby są zmiany ogniskowe, określane jako plaki, które powstają na skutek miejscowej demielinizacji ze względnym zaoszczędzeniem aksonów i wtórnym przerostem astrogleju. Uszkodzenie aksonalne obecne jest jednakże we wszystkich fazach choroby. Morfologia poszczególnych plak różni się i zależy od ich lokalizacji, czasu trwania i od tego, czy zachodzi w nich regeneracja. Plaki tradycyjnie dzieli się na trzy patologiczne typy: aktywne (ostre), przewlekłe aktywne i przewlekłe nieaktywne. Ostatnio plaki aktywne podzielono na cztery podtypy, biorąc pod uwagę: charakter procesu zapalnego, zaangażowanie immunoglobulin i układu dopełniacza, ekspresję białek mieliny, morfologię obrzeża zmian oraz wzorzec uszkodzenia oligodendrocytów. Pozostaje przedmiotem spekulacji, czy powyższe podtypy reprezentują kolejne fazy rozwoju zmian patologicznych, czy też są wyznacznikami odmiennych wariantów autoimmunologicznych. Ostatnio wiele uwagi poświęca się zagadnieniu zmian patologicznych obecnych w obszarach korowych mózgu. Badania anatomopatologiczne wykazały, że rozległa demielinizacja korowa szczególnie manifestuje się u pacjentów w przewlekłej fazie choroby. Jednakże, pomimo usilnych badań, czynnik inicjujący całą sekwencję zmian patologicznych nadal pozostaje nieznany. Celem niniejszego artykułu jest omówienie najnowszych koncepcji dotyczących patogenezy stwardnienia rozsianego. 

Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, patogeneza, demielinizacja, uszkodzenie aksonalne, regeneracja