Choroba Parkinsona jest częstą chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do agregacji złogów α-synukleiny w mózgowiu, a zwłaszcza w istocie czarnej. Wyniki wielu badań wskazują, że proces ten może się rozpoczynać w opuszce węchowej i jelitowym układzie nerwowym, z następowym szerzeniem się poprzez nerw błędny i drogę węchową, aż do dalszych obszarów mózgu – i to na wiele lat przed wystąpieniem objawów ruchowych. Skutkuje to prawdopodobnie dużo wcześniejszym pojawianiem się zaburzeń pozaruchowych, takich jak zaparcia czy hiposmia. Zapalenie jelit w przebiegu choroby Parkinsona może prowadzić do ich zwiększonej przepuszczalności, określanej mianem zespołu przesiąkliwego jelita. Dochodzi wówczas do translokacji bakteryjnej i prawdopodobnie zapoczątkowania akumulacji α-synukleiny w jelitowym układzie nerwowym. Ostatnio coraz częściej zwraca się uwagę na wpływ wzajemnych interakcji między ośrodkowym układem nerwowym a jelitami, co doprowadziło do powstania określenia osi jelitowo-mózgowej (gut–brain axis), w której uczestniczą czynniki neuronalne, endokrynne oraz immunologiczne. Zwiększona ekspresja cytokin prozapalnych w jelitach, obecna glejowa reakcja jelitowa czy występowanie złogów α-synukleiny w jelitowym układzie nerwowym to tylko niektóre dowody na udział przewodu pokarmowego w patogenezie choroby Parkinsona. Ekspozycja środowiskowa odgrywa kluczową rolę w formowaniu składu oraz funkcjonowaniu mikrobiomu jelitowego i może się przyczyniać do podatności na choroby neurozwyrodnieniowe, takie jak choroba Parkinsona. W związku z tym mikrobiom jelitowy w ostatnich latach staje się potencjalnym celem w postępowaniu protekcyjnym.