2014, Vol 14, No 2
Próba zastosowania ilościowej analizy obrazów TK w różnicowaniu guzów i udarów – badanie wstępne
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 89–95
DOI: 10.15557/AN.2014.0009
STRESZCZENIE

Wstęp: Neuroobrazowanie jest standardowym badaniem stosowanym w diagnostyce ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Podstawowymi narzędziami diagnostycznymi w obrazowaniu OUN są tomografia komputerowa (TK) oraz rezonans magnetyczny. W przypadku wystąpienia nagłych ogniskowych lub uogólnionych objawów neurologicznych należy w pierwszej kolejności podejrzewać udar mózgu. Obecnie badaniem pierwszego rzutu w diagnostyce neuroradiologicznej jest badanie TK. W przedstawionej pracy podjęto próbę sprawdzenia, czy jest możliwa ilościowa analiza obrazów TK, pozwalająca odróżnić zmiany rozrostowe OUN od udarów niedokrwiennych. Materiały i metody: Analizę oparto na porównaniu dwóch patologii OUN: udaru niedokrwiennego oraz zmiany rozrostowej. Ocenie poddano obrazy TK mózgowia, na których wyodrębniono zmianę patologiczną. Podczas kolejnych etapów pracy przeprowadzono: konwersję danych, definiowanie obszarów zainteresowania (ROI), estymację cech tekstury, selekcję cech z zastosowaniem czterech różnych metod oraz klasyfikację opartą na sztucznej sieci neuronowej. Wyniki: Odnotowano różną skuteczność zastosowanych metod, co dało podstawę do stwierdzenia, że ilościowa analiza wybranych cech tekstury obrazu pozwala odgraniczyć klasy przypisane do omawianych patologii, natomiast użycie sztucznych sieci neuronowych do klasyfikacji danych wskazuje na ich skuteczność i przydatność jako narzędzi stosowanych w analizie wybranych danych. Podsumowanie: W sytuacji gdy badanie neuroradiologiczne nie wypada jednoznacznie, a leczenie udaru i guza mózgu różnią się diametralnie, istnieje możliwość zastosowania przedstawionej analizy w celu skrócenia czasu potrzebnego do postawienia właściwej diagnozy. Przedstawione wyniki mają jednak charakter wstępny i wymagają dalszej analizy na większej grupie pacjentów.

Słowa kluczowe: udar niedokrwienny, guz, neuroobrazowanie, sztuczna sieć neuronowa, perceptron wielowarstwowy, tomografia komputerowa
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Ropień mózgu
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 96–106
DOI: 10.15557/AN.2014.0010
STRESZCZENIE

Rozwój badań obrazowych (CT i MRI), wprowadzenie nowoczesnej antybiotykoterapii, a także postępy techniki chirurgicznej sprawiły, że rozpoznanie oraz leczenie ropni mózgu stało się łatwiejsze i bezpieczniejsze. Mimo to w dalszym ciągu stanowią one poważne wyzwanie dla klinicystów. Szczególnie ważnym zagadnieniem są atypowe ropnie bakteryjne, jak również ropnie grzybicze, występujące zwykle u chorych poddawanych chemioterapii, immunosupresji, zakażonych HIV oraz po długotrwałym leczeniu antybiotykami. W pracy omówiono epidemiologię, etiologię i patogenezę ropni mózgu, stadia zakażenia oraz związane z nimi fazy rozwoju ropnia, mechanizmy obronne organizmu, a także objawy kliniczne, diagnostykę, leczenie i rokowanie. Zwrócono uwagę na swoisty obraz kliniczny ropni mukormykotycznych, kropidlakowych oraz wywołanych przez Nocardia sp. i Scedosporium apiospermum, jak również na współczesne techniki MRI znajdujące zastosowanie w rozpoznaniu różnicowym ropni – dyfuzję i spektroskopię. Jak dotąd nie przeprowadzono randomizowanego badania klinicznego porównującego dwie metody leczenia chirurgicznego: aspirację i usunięcie ropnia. Przedstawiono dane z piśmiennictwa na ich temat, dokonując przeglądu zalecanych sposobów postępowania. Współcześnie śmiertelność w przypadku ropnia mózgu zmalała do 17–32%. Od 20 do 70% chorych ma trwałe następstwa neurologiczne, często (30–50%) padaczkę. Najważniejsze czynniki wpływające na rokowanie to: obecność zaburzeń odporności, choroby współistniejące, stan neurologiczny przy przyjęciu do szpitala i przebicie się ropnia do układu komorowego.

Słowa kluczowe: ropień mózgu, zakażenie mózgu, leczenie, antybiotyki, rokowanie
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Ropniak nadtwardówkowy kanału kręgowego
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 107–111
DOI: 10.15557/AN.2014.0011
STRESZCZENIE

Ropniakiem nadtwardówkowym kanału kręgowego nazywamy zbiornik ropy położony nad oponą twardą kręgosłupa. Bywa powikłaniem zapalenia krążka międzykręgowego oraz zapalenia kości trzonu kręgu, lecz znacznie częściej powstaje w efekcie rozsiewu zakażenia (układu moczowego, wsierdzia, płuc) drogą krwiopochodną. Jest dwukrotnie częstszy u mężczyzn; występuje zwykle u chorych powyżej 30. roku życia. Czynniki ryzyka to: narkomania, immunosupresja, cukrzyca, alkoholizm, obecność ognisk zakażenia i przebycie operacji lub otwartego urazu kręgosłupa. Źródło infekcji pozostaje niewykryte u <40% osób. Znamienna triada objawów obejmuje gorączkę, silny miejscowy ból kręgosłupa i postępujący zespół neurologiczny. Wczesne rozpoznanie stanowi niezwykle ważny aspekt – leczenie może wprawdzie zapobiec rozwojowi deficytu neurologicznego, lecz żadną miarą nie daje pewności jego ustąpienia. Do postawienia właściwej diagnozy niezbędne jest wykonanie badań obrazowych, najlepiej MRI. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu ropniaka i długotrwałej antybiotykoterapii. Zabieg operacyjny ma na celu odbarczenie elementów nerwowych, staranną ewakuację ropy i ziarniny zapalnej oraz uzyskanie materiału do badań mikrobiologicznych. Śmiertelność sięga 16%. Rokowanie co do funkcji zależy przede wszystkim od początkowego stanu neurologicznego i czasu trwania deficytów – jeśli przekracza on 72 godziny, nie ma szans na poprawę. Czynniki negatywnie wpływające na rokowanie to: obecność współistniejących chorób, przebycie wielokrotnej operacji kręgosłupa, ropniak w odcinku piersiowym oraz zakażenie szczepem MRSA.

Słowa kluczowe: ropniak nadtwardówkowy kanału kręgowego, zakażenie kręgosłupa, antybiotyki, leczenie, rokowanie
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Ropniaki wewnątrzczaszkowe
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 112–116
DOI: 10.15557/AN.2014.0012
STRESZCZENIE

Ropniakiem wewnątrzczaszkowym nazywamy zbiornik ropy umiejscowiony nad lub pod oponą twardą. Ropniak podtwardówkowy jest zwykle powikłaniem infekcji laryngologicznych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, operacji neurochirurgicznych, rzadziej następstwem krwiopochodnego rozsiewu zakażenia, z kolei ropniak nadtwardówkowy często współistnieje z zapaleniem kości czaszki związanym z zakażeniem okołooperacyjnym. Na typowy obraz kliniczny składają się: gorączka, zespół oponowy, symptomy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, w tym zaburzenia świadomości, oraz ubytkowe objawy neurologiczne i napady padaczkowe. Do ustalenia właściwego rozpoznania niezbędne jest wykonanie badań radiologicznych, najlepiej MRI, w tym obrazowania dyfuzji. Leczenie operacyjne umożliwia usunięcie ropy i uzyskanie materiału do badań mikrobiologicznych, a poprzez kraniektomię także obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Do tej pory nie przeprowadzono randomizowanego badania klinicznego oceniającego wyniki leczenia chirurgicznego trzema dostępnymi technikami: ewakuacji poprzez otwory trepanacyjne, na drodze kraniotomii i kraniektomii. W pracy omówiono zasady antybiotykoterapii oraz leczenia wspomagającego: steroidami i antyepileptykami. Śmiertelność w ropniaku podtwardówkowym wynosi średnio 10–20%, lecz nie przekracza 5% u chorych hospitalizowanych w dobrym stanie ogólnym, sięgając 75% u pacjentów nieprzytomnych przy przyjęciu. Zwłoka w podjęciu leczenia istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia trwałego deficytu neurologicznego. Możliwe powikłania to: wklinowanie, udar niedokrwienny, zakrzepica zatok żylnych, zapalenie kości czaszki, ropień mózgu, wstrząs septyczny, wodogłowie i padaczka. Ostatnie powikłanie występuje u 42% chorych po leczeniu ropniaka podtwardówkowego.

Słowa kluczowe: ropniak podtwardówkowy, ropniak nadtwardówkowy, zakażenie mózgu, leczenie, rokowanie
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Aktualny model immunopatogenezy stwardnienia rozsianego – nowe możliwości terapeutyczne
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 117–123
DOI: 10.15557/AN.2014.0013
STRESZCZENIE

Etiologia stwardnienia rozsianego nadal nie została jednoznacznie wyjaśniona. U chorych występują: demielinizacja, odczyn zapalny, uszkodzenie aksonów i degeneracja oligodendrocytów. Zmiany dotyczą zarówno istoty białej, jak i szarej, ponadto wykazano, że również w pozornie niezmienionej istocie białej i szarej występuje rozlane uszkodzenie tkanek mózgu. Obecnie przyjmuje się autoimmunologiczny charakter schorzenia, na co wskazuje obecność u chorych licznych nieprawidłowości dotyczących reakcji komórkowych i humoralnych we krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego są wieloczynnikowe. Kluczową rolę odgrywają limfocyty T, ale włączone są także limfocyty B, komórki mikrogleju i makrofagi. Istotne jest znaczenie zależnych od demielinizacji czynników neurotoksycznych oraz zaburzeń metabolicznych, które mogą prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono wyniki najnowszych badań dotyczących immunopatogenezy stwardnienia rozsianego. Opisano poszczególne etapy zaburzeń prowadzących do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: aktywację limfocytów i rolę komórek prezentujących antygen zarówno we krwi, jak i w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, przejście przez barierę krew–mózg, funkcję limfocytów T i ich poszczególnych subpopulacji (Th1, Th2, Th17), znaczenie limfocytów B, przeciwciał i układu dopełniacza oraz demielinizację i mechanizmy uszkodzenia aksonów. Jednocześnie omówiono, jak na poszczególne etapy etiopatogenezy stwardnienia rozsianego wpływają leki stosowane w terapii choroby, uwzględniając również najnowsze preparaty będące na etapie badań klinicznych.

Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane, immunopatogeneza, demielinizacja, neurodegeneracja, terapia stwardnienia rozsianego
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 124–133
DOI: 10.15557/AN.2014.0014
STRESZCZENIE

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzu- cie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Słowa kluczowe: stwardnienie rozsiane (SM), ośrodkowy układ nerwowy, zapalenie, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), ELISA, marker, osocze
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Nawracające obwodowe porażenie nerwu twarzowego – opis przypadku
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 134–139
DOI: 10.15557/AN.2014.0015
STRESZCZENIE

Zespół Melkerssona–Rosenthala jest klasycznie definiowany jako triada objawów pod postacią nawracającego obwodowego porażenia nerwu twarzowego, obrzęku w obrębie twarzy oraz języka pofałdowanego. Etiologia choroby nie została jednoznacznie potwierdzona – prawdopodobnie jest wieloczynnikowa, z dominującym mechanizmem reakcji autoimmunologicznej o typie nadwrażliwości późnej. Istotny może być także wpływ infekcji, chorób ogólnoustrojowych oraz urazów. Nie wyklucza się również predyspozycji genetycznej. Postaci pełnoobjawowe są rzadkie, a przypadki niepełnoobjawowe stanowią problem zarówno diagnostyczny, jak i terapeutyczny, mimo coraz liczniejszych opisów przypadków klinicznych. W artykule zaprezentowano przypadek pacjenta z nawracającym porażeniem nerwu twarzowego i językiem pofałdowanym, u którego rozpoznanie ustalono po 18 latach od wystąpienia pierwszego objawu choroby. Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej zdiagnozowano niepełny zespół Melkerssona–Rosenthala i włączono standardowe leczenie, nie uzyskując jednak satysfakcjonujących efektów terapeutycznych. W pracy zwracamy uwagę na heterogenny obraz kliniczny pacjentów, wynikający z kolejnego pojawiania się objawów, na różnorodne podejścia terapeutyczne, brak jednoznacznych wytycznych co do strategii leczenia oraz potrzebę współpracy lekarzy różnych specjalności w celu ustalenia tego rzadkiego rozpoznania.

Słowa kluczowe: zespół Melkerssona–Rosenthala, obwodowe porażenie nerwu twarzowego, nawracające porażenie nerwu twarzowego, obrzęk wargi, język geograficzny
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
Rehabilitacja zamrożeń chodu w przebiegu choroby Parkinsona
AKTUALN NEUROL 2014, 14 (2), p. 140–148
DOI: 10.15557/AN.2014.0016
STRESZCZENIE

Zamrożenia chodu to epizodyczne zaburzenia chodu występujące w przebiegu choroby Parkinsona, często prowadzące do upadków i ograniczenia aktywności chorego. Ze względu na zróżnicowany przebieg choroby, odmienną reakcję na leki u każdego pacjenta oraz postępujący charakter schorzenia rehabilitacja ruchowa powinna stanowić integralną część leczenia. Należy zwrócić szczególną uwagę na trening chodu oraz zastosowanie technik umożliwiających choremu przezwyciężenie zamrożeń i zmniejszenie ich nasilenia, zwłaszcza w przypadku postaci choroby z dominującymi zaburzeniami chodu i postawy, cechującej się bardziej nasiloną bradykinezją i epizodami zamrożeń. Odpowiednio wcześnie rozpoczęta rehabilitacja pozwoli pacjentowi dłużej zachować zdolność samodzielnego poruszania się. Poniższa praca ma na celu przedstawienie możliwości wykorzystania różnych metod i sprzętu pomocniczego w rehabilitacji chorych na chorobę Parkinsona. Ze względu na upośledzenie funkcjonowania mechanizmu generowania bodźców wewnętrznych w postępowaniu rehabilitacyjnym szczególne znaczenie odgrywają zewnętrzne sygnały (tzw. wskazówki) oraz strategie poznawcze, wśród których wyróżnić możemy bodźce akustyczne, wzrokowe i dotykowe – bazuje na nich także szeroko rozpowszechniona metoda Frenkla. Nie bez znaczenia są również pomoce zewnętrzne, takie jak laski, chodziki i kule, zalecane pacjentom o mniejszym stopniu sprawności.

Słowa kluczowe: choroba Parkinsona, zaburzenia chodu, zamrożenia, wskazówki, rehabilitacja chodu
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)