2006, Vol 6, No 4
Ocena efektywności klinicznej interferonu β-1b oraz porównanie bezpośrednie interferonu β-1b z interferonem β-1a w leczeniu stwardnienia rozsianego
Aktualn Neurol 2006, 6 (4), p. 224-231
STRESZCZENIE
Wstęp: W artykule przedstawiono wyniki przeglądu systematycznego dotyczącego skuteczności i bezpieczeństwa stosowania interferonu β-1b oraz bezpośredniego porównania efektywności klinicznej interferonu β-1b z interferonem β-1a w leczeniu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.
Materiał i metoda: Oceny dokonano na podstawie metaanalizy wyników badań klinicznych odnalezionych w ramach przeglądu systematycznego, zgodnie z wytycznymi Cochrane Collaboration. Analizie poddano pierwszorzędowe punkty końcowe, na podstawie których można wnioskować o efektywności terapii, oraz niektóre drugorzędowe punkty końcowe, które pośrednio mogą świadczyć o skuteczności interwencji. Przeszukano najważniejsze bazy informacji medycznych (m.in. EMBASE, MEDLINE, CENTRAL). Wyniki: Analiza skuteczności wykazała, że interferon β-1b podawany podskórnie w dawce 8 MIU co drugi dzień jest lekiem o udowodnionej skuteczności wobec pierwszorzędowych punktów końcowych oraz o akceptowalnym profilu bezpieczeństwa w stwardnieniu rozsianym z okresami rzutów i remisji w okresie 2-5 lat leczenia, a także w stwardnieniu rozsianym o przebiegu wtórnie postępującym w okresie 3 lat leczenia. Jest to lek o istotnej klinicznie sile interwencji. Nie udowodniono skuteczności interferonu β-1b w leczeniu pierwotnie przewlekle postępującego stwardnienia rozsianego. W oparciu o wyniki jednego badania (INCOMIN) stwierdzono, że interferon β-1b podawany podskórnie w dawce 8 MIU może być lekiem o wyższej skuteczności w porównaniu z interferonem β-1a podawanym domięśniowo w dawce 6 MIU w stwardnieniu rozsianym z okresami rzutów i remisji w okresie 2 lat leczenia. Wnioski: W wyniku przeprowadzonej analizy stwierdzono, że interferon β-1b jest lekiem o udowodnionej skuteczności klinicznej w leczeniu stwardnienia rozsianego z aktywnością rzutową i być może jest skuteczniejszy od interferonu β-1a podawanego raz w tygodniu. 
Słowa kluczowe: interferon beta, przegląd systematyczny, stwardnienie rozsiane
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
SYMPOZJUM: ZESPOŁY CIEŚNI. Podstawy kliniczne zespołów cieśni
Aktualn Neurol 2006, 6 (4), p. 232-241
STRESZCZENIE

Istotą zespołów cieśni jest uszkodzenie nerwu obwodowego będące następstwem ucisku w wąskim i niepodatnym na rozciąganie kanale anatomicznym. Występująca wówczas neuropatia z uwięźnięcia objawia się najpierw bólem i parestezjami w polu unerwienia danego nerwu, następnie osłabieniem czucia powierzchniowego, a w zaawansowanych przypadkach także niedowładami i zanikami mięśni. Najczęściej występującą neuropatię z uwięźnięcia – zespół cieśni nadgarstka stwierdza się u 0,5-3% populacji. W USA chorzy z zespołami cieśni stanowią 10-20% pacjentów spotykanych w praktyce neurochirurgicznej. Zespołom cieśni sprzyjają urazy kostno-stawowe, jak to ma miejsce w tzw. opóźnionym uszkodzeniu nerwu łokciowego. Niekiedy nerwy bywają uciskane przez nietypowe struktury anatomiczne, takie jak np. więzadło Struthersa (nerw pośrodkowy), arkady Struthersa (nerw łokciowy) czy arkada Fröhse’a (nerw międzykostny tylny). Istotną rolę odgrywa także ucisk z zewnątrz, np. na nerw łokciowy w okolicy łokcia lub nerw skórny boczny uda przez ciasne dżinsy. Rozwojowi neuropatii z uwięźnięcia sprzyjają również zmiany hormonalne (ciąża, akromegalia), metaboliczne (cukrzyca, alkoholizm, przewlekła dializoterapia) oraz tzw. dziedziczna neuropatia ze skłonnością do uciskowych uszkodzeń nerwów, dziedziczona autosomalnie dominująco, a spowodowana delecją 17p11.2-12 wywołującą zmniejszoną ekspresję genu odpowiedzialnego za syntezę jednego z białek mieliny nerwów obwodowych (PMP22). W części szczegółowej omówiono objawy kliniczne i patogenezę zespołów: cieśni nadgarstka, mięśnia nawrotnego obłego, nerwu międzykostnego przedniego, cieśni nerwu łokciowego w okolicy łokcia, kanału Guyona, nerwu międzykostnego tylnego, Wartenberga, otworu górnego klatki piersiowej, nerwu nadłopatkowego, nerwu mięśniowo-skórnego, Rotha, kanału kostki przyśrodkowej, cieśni nerwu strzałkowego wspólnego, przedniego cieśni stępu, nerwu strzałkowego powierzchownego, nerwu udowo-goleniowego i nerwoból Mortona. 

Słowa kluczowe: epidemiologia, etiologia, symptomatologia zespołów cieśni, zespoły cieśni nerwu pośrodkowego, nerwu łokciowego, nerwu promieniowego, zespół górnego otworu klatki piersiowej, zespoły cieśni kończyny dolnej
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
SYMPOZJUM: ZESPOŁY CIEŚNI. Patofizjologia zespołów cieśni
Aktualn Neurol 2006, 6 (4), p. 242-245
STRESZCZENIE

W pracy przedstawiono mechanizmy uszkodzenia nerwów obwodowych na skutek ucisku. W pierwszym rzędzie zwrócono uwagę na czynniki determinujące podatność nerwów na ten rodzaj urazu, starając się przy tym wyjaśnić, od czego zależy rozległość uszkodzenia kompresyjnego nerwu, uwzględniając m.in. zespół podwójnego zmiażdżenia (double crush syndrome). Ponadto w pracy omówiono zmiany patofizjologiczne w nerwach obwodowych, rozwijające się na skutek nagłego, krótkotrwałego ucisku, tj. metaboliczny blok przewodzenia i odcinkową, miejscową, przywęzłową demielinizację z częściowym lub całkowitym blokiem przewodzenia. Oprócz tego bardzo szczegółowo przedstawiono zmiany mikroskopowe i ultrastrukturalne zachodzące w nerwach narażonych na długotrwały ucisk, wyjaśniając mechanizmy uszkodzenia demielinizacyjnego w początkowej fazie zespołów cieśni oraz uszkodzenia demielinizacyjno-aksonalnego w bardzo zaawansowanym stadium tejże choroby. W pracy przedstawiono także dwie najbardziej znane klasyfikacje uszkodzeń nerwów obwodowych, tj. wg Seddona oraz wg Sunderlanda, pozwalające ocenić stan funkcjonalny nerwu i zmiany histologiczne w nim zachodzące. Klasyfikacje te wzbogacono o informacje i komentarze neurofizjologiczne, ułatwiające interpretację wyników badań przewodnictwa i EMG, będące przy tym źródłem wskazówek terapeutycznych i rokowniczych. 

Słowa kluczowe: neuropatie z uwięźnięcia, patofizjologia neuropatii z ucisku, klasyfikacje urazów nerwów obwodowych, klasyfikacja Seddona, klasyfikacja Sunderlanda
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
SYMPOZJUM: ZESPOŁY CIEŚNI. Badania elektrofizjologiczne w zespołach cieśni
Aktualn Neurol 2006, 6 (4), p. 242-245
STRESZCZENIE

W pracy przedstawiono rolę badań elektrofizjologicznych (tj. neurografii i elektromiografii) w diagnostyce uszkodzeń nerwów obwodowych. Omówiono szczegółowo kryteria neurofizjologiczne pozwalające rozpoznać odcinkową demielinizację w zespołach cieśni, a także uszkodzenie aksonalne, odnerwienie i reinerwację, które pozwalają ocenić stopień zaawansowania zmian, będąc przy tym źródłem wskazówek terapeutycznych. Ponadto w sposób zwięzły i przejrzysty zaprezentowano podstawowe dane anatomiczne poszczególnych nerwów kończyny górnej i dolnej oraz ich zakres unerwienia ruchowego i czuciowego, zwracając uwagę na najczęstsze wrodzone anomalie unerwienia. Oprócz tego w pracy omówiono szczegółowo zestaw badań elektrofizjologicznych (z uwzględnieniem technik porównawczych w niektórych przypadkach), które należy wykonać przy podejrzeniu każdego zespołu cieśni kończyny górnej i dolnej, a także przy podejrzeniu zespołu otworu górnego klatki piersiowej (thoracic outlet syndrome). Bardzo dokładnie przedstawiono również interpretację uzyskanych wyników badań przewodnictwa nerwowego oraz badania EMG, potwierdzających rozpoznanie poszczególnych zespołów cieśni. W pracy poświęcono dużo uwagi elektrofizjologicznej diagnostyce różnicowej, zarówno jeżeli chodzi o lokalizację miejsca ucisku nerwu, jak i wykluczenie innych jednostek chorobowych o podobnych objawach klinicznych, w tym zwłaszcza radikulopatii i pleksopatii. 

Słowa kluczowe: neuropatia z uwięźnięcia, neurografia, elektromiografia, zespół cieśni nadgarstka, zespoły cieśni kończyny górnej, zespoły cieśni kończyny dolnej, zespół górnego otworu klatki piersiowej
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
SYMPOZJUM: ZESPOŁY CIEŚNI. Zespoły uwięźnięcia nerwów obwodowych w badaniach obrazowych
Aktualn Neurol 2006, 6 (4), p. 259-266
STRESZCZENIE

Diagnostyka uwięźnięcia nerwów obwodowych w obrębie kostno-włóknistych kanałów opiera się głównie na analizie objawów klinicznych i wynikach badań elektrofizjologicznych. Testy elektrofizjologiczne są czułe, ale mało swoiste dla przyczyny ucisku, nie umożliwiają także oceny szczegółów anatomicznych koniecznej do precyzyjnej lokalizacji zmian i planowania leczenia. Dawniej badanie radiologiczne w zespołach ucisku nerwów obwodowych było ograniczone do obrazowania zmian kostnych na zdjęciach RTG i TK niezwiązanych bezpośrednio z nerwem i jego otoczeniem z tkanek miękkich. Zdjęcia RTG są przydatne do oceny kości w kierunku zmian pourazowych i złamań, ostrego zapalenia kości i stawów oraz innych artropatii. W miarę rozwoju techniki TK umożliwiło uwidocznienie i ocenę poprzecznych warstw kanału oraz wykrywanie delikatnych zwapnień w ścięgnach tunelu. TK jest doskonałym narzędziem do oceny kości w rekonstrukcjach wielowarstwowych oraz trójwymiarowych. Po wprowadzeniu badań RM możliwe stało się wykrywanie nieprawidłowych mas w otoczeniu nerwu. Współczesny RM pozwala także na obrazowanie i ocenę samych nerwów. Udoskonalenie techniki ultrasonograficznej, polegające na wprowadzeniu szerokopasmowych głowic wysokiej częstotliwości, ogniskowania w bliskim polu, zastosowanie czułych metod badania przepływu sprawiły, iż możemy dokładnie ocenić usidlenie nerwów obwodowych w przebiegu tunelopatii. 

Słowa kluczowe: neuropatia z uwięźnięcia, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, ultrasonografia, szerokopasmowe głowice wysokiej częstotliwości
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)
SYMPOZJUM: ZESPOŁY CIEŚNI. Leczenie zespołów cieśni
Aktualn Neurol 2006, 6 (4), p. 267-276
STRESZCZENIE

W pracy przedstawiono aktualną wiedzę na temat leczenia zespołów cieśni. Próba leczenia zachowawczego jest uzasadniona w przypadkach przebiegających bez uszkodzenia włókien ruchowych, zwłaszcza gdy neuropatia wiąże się ze zmianami hormonalnymi, możliwą do uniknięcia aktywnością fizyczną lub uciskiem z zewnątrz. Choć historia naturalna zespołów tunelowych jest słabo poznana, to wiadomo, że ich przebieg nie musi być postępujący, a samoistne remisje nie należą do wyjątków, co rzutuje na wybór terapii u chorych z niezbyt nasilonymi objawami klinicznymi. Leczenie zachowawcze polega na usunięciu czynników odpowiedzialnych za rozwój neuropatii, a jego istotnym elementem jest czasowe unieruchomienie kończyny. Dostępne dane nie potwierdzają wartości leczniczej miejscowych wstrzyknięć steroidów. Omówiono problemy terapeutyczne występujące u chorych z cukrzycą oraz w przypadkach tzw. zespołu podwójnego zmiażdżenia. W oparciu o najnowsze dostępne publikacje omówiono wskazania do leczenia chirurgicznego oraz przedstawiono techniki i strategie operacyjne stosowane w poszczególnych zespołach cieśni. Zwrócono szczególną uwagę na przydatność zabiegów endoskopowych w zespole cieśni nadgarstka i ich porównanie z operacją klasyczną. Zaprezentowano wyniki leczenia chirurgicznego w poszczególnych neuropatiach, uwzględniając możliwe powikłania i ich leczenie. 

Słowa kluczowe: leczenie zachowawcze zespołów cieśni, miejscowa steroidoterapia, zabiegi endoskopowe, zespoły cieśni nerwu pośrodkowego, nerwu promieniowego, kończyny dolnej, zespół cieśni nerwu łokciowego, zespół górnego otworu klatki piersiowej,
POBIERZ ARTYKUŁ (PDF)