Narkolepsja jest chorobą znaną od dawna. Częstotliwość jej występowania szacowana jest przez niektórych japońskich autorów na 5-10 przypadków na 10 000 osób. W Polsce jest rozpoznawana znacznie rzadziej. Na obraz kliniczny składają się: wzmożona i powtarzająca się senność, katapleksja, napady czuwania (czyli porażenia przysenne) oraz halucynacje przysenne (czyli omamy hipnagogiczne). Mimo że zapis snu nie należy do obrazu klinicznego, stwierdza się u tych chorych brak fazy snu NREM, a sen zaczyna się u nich od razu od fazy REM. Niedawno wykryto w podwzgórzu neuropeptyd zwany hipokretyną (oreksyną). W narkolepsji ilość produkowanej hipokretyny jest zmniejszona. Neurony hipokretynowe posiadają połączenia neuronalne z ośrodkami zaangażowanymi w stan czuwania, a zatem z układem adrenergicznym, serotoninergicznym, dopaminergicznym, histaminergicznym, cholinergicznym i glutaminergicznym. Stwierdzono w procesie zasypiania także udział prostaglandyny, zwłaszcza D2, która powstaje w mózgu dzięki syntazie prostaglandynowej. Uprzednio w leczeniu narkolepsji stosowano leki pobudzające, np. efedrynę czy amfetaminę. Wprowadzenie przez Broughtona i wsp. modafinilu do leczenia narkolepsji okazało się nad wyraz skuteczne. Obecnie są podejmowane próby leczenia przy pomocy pochodnych kwasu GABA; ich skuteczność jest wysoko oceniana, niemniej autorzy zwracają uwagę na możliwie wysoce niepożądane objawy uboczne – jako tzw. pigułka gwałtu. W zwalczaniu objawów katapleksji niezmiennie dobrą skuteczność wciąż wykazują tzw. trójcykliczne leki przeciwdepresyjne – imipramina, klomipramina czy amitryptylina. Można też zalecać leki z grupy SSRI.